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いくつかの研究は、ドーパミン(DA)が心血管機能において主要な役割を果たすことを示唆しています。ドーパミン作動性受容体は、交感神経末端(DA2)、腎臓(DA1、DA2)、血管平滑筋(DA1)、および交感神経節(DA1、DA2)および副腎(DA1、DA2)で発見されています。以前の研究では、特定のDA2アゴニストによるDA2受容体刺激、キンピロール(1)が末梢抑うつ作用(血圧の低下)と、交感神経緊張とバソプレシン放出の増加を含む中央格付け成分を誘発することが示されています。本研究では、心血管反応と副腎髄質からのカテコールアミン放出の両方に対する特定のDA1受容体アゴニストであるフェノルドパムの効果を調査しています。意識的な正常な犬では、フェノルドパム(10、20、および40マイクログラム/kg i.v.)は、血圧の低下と血漿カテコールアミンレベルの上昇に関連する心拍数の著しい増加を引き出しました。心拍数の増加は、フェノルドパム(逆にキンピロールのようなDA2受容体アゴニストに逆らって)が中央の興奮性成分を発揮しないため、圧反射メカニズムによるものです(actister系注射後の心血管効果がないことが示されているように)。さらに、シノアリティック除去犬(すなわち、圧反射経路から奪われた動物)では、動脈血圧の低下は正常な犬よりも重要でした。心拍数は変更されていませんでした。これらの動物では、プラズマノルアドレナリンレベルの有意な低下によって示されるように、DA1刺激は交感神経緊張の減少を誘発しました。これらの「in vivo」データは、神経節DA1受容体の抑制的役割を明確に示しています(250語で切り捨てられた要約)
いくつかの研究は、ドーパミン(DA)が心血管機能において主要な役割を果たすことを示唆しています。ドーパミン作動性受容体は、交感神経末端(DA2)、腎臓(DA1、DA2)、血管平滑筋(DA1)、および交感神経節(DA1、DA2)および副腎(DA1、DA2)で発見されています。以前の研究では、特定のDA2アゴニストによるDA2受容体刺激、キンピロール(1)が末梢抑うつ作用(血圧の低下)と、交感神経緊張とバソプレシン放出の増加を含む中央格付け成分を誘発することが示されています。本研究では、心血管反応と副腎髄質からのカテコールアミン放出の両方に対する特定のDA1受容体アゴニストであるフェノルドパムの効果を調査しています。意識的な正常な犬では、フェノルドパム(10、20、および40マイクログラム/kg i.v.)は、血圧の低下と血漿カテコールアミンレベルの上昇に関連する心拍数の著しい増加を引き出しました。心拍数の増加は、フェノルドパム(逆にキンピロールのようなDA2受容体アゴニストに逆らって)が中央の興奮性成分を発揮しないため、圧反射メカニズムによるものです(actister系注射後の心血管効果がないことが示されているように)。さらに、シノアリティック除去犬(すなわち、圧反射経路から奪われた動物)では、動脈血圧の低下は正常な犬よりも重要でした。心拍数は変更されていませんでした。これらの動物では、プラズマノルアドレナリンレベルの有意な低下によって示されるように、DA1刺激は交感神経緊張の減少を誘発しました。これらの「in vivo」データは、神経節DA1受容体の抑制的役割を明確に示しています(250語で切り捨てられた要約)
Several studies have suggested that dopamine (DA) plays a major role in cardiovascular functions. Dopaminergic receptors have been found on sympathetic nerve terminals (DA2), kidney (DA1, DA2), vascular smooth muscle (DA1) as well as on sympathetic ganglia (DA1, DA2) and adrenal gland (DA1, DA2). Previous studies have shown that DA2 receptor stimulation by a specific DA2 agonist, quinpirole (1) elicits a peripheral depressor action (decreased blood pressure) and a central pressor component involving an increase in both sympathetic tone and vasopressin release and (2) does not affect under in vivo conditions adrenal catecholamine release. The present study investigates the effects of fenoldopam, a specific DA1 receptor agonist on both cardiovascular responses and catecholamine release from the adrenal medulla. In conscious normal dogs, fenoldopam (10, 20 and 40 micrograms/kg i.v.) elicited a decrease in blood pressure and a marked increase in heart rate associated with a rise in plasma catecholamine levels. The increase in heart rate is only due to baroreflex mechanism since fenoldopam (conversely to DA2 receptor agonists like quinpirole) does not exert a central excitatory component (as shown by the absence of cardiovascular effects after intracisternal injection). Moreover, in sinoaortic denervated dogs (i.e. animals deprived from baroreflex pathways), the decrease in arterial blood pressure was more important than in normal dogs. Heart rate was unchanged. In these animals, DA1 stimulation induced a decrease in sympathetic tone, as shown by the significant fall in plasma noradrenaline levels. These "in vivo" data clearly demonstrate the inhibitory role of ganglionic DA1 receptors.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)
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