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The Journal of clinical investigation1996Jan01Vol.97issue(1)

13C 13C核磁気共鳴分光法による肝臓グリコーゲン貯蔵の直接評価と正常な被験者の混合食後のグルコース恒常性の調節

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
  • Research Support, U.S. Gov't, P.H.S.
概要
Abstract

広範な最近の研究にもかかわらず、食事の混合が不完全であった後の人間の基質の即時貯蔵とグルコース恒常性の維持の根底にある通常のポストポストプロセスの理解は不完全でした。本研究では、13C核磁気共鳴分光法を適用して、肝臓のグリコーゲン濃度の連続的な変化、肝臓のグルコース出力の後食後抑制を測定するための新規トレーサーアプローチ、およびFEDステートステートステートステートステートのホメコーシック適応を排除する肝臓グリコーゲン合成の経路を追跡するためのアセトアミノフェンを測定するためのアセトアミノフェンを測定します。健康な人間の被験者で。液体混合食の後、肝臓のグリコーゲン濃度は207 +/- 22に上昇し、平均速度0.34 mmol/リットルで1分間で318 +/- 31分でピークに達し、その後急速に低下します(0.26 mmol/literあたり)。ピーク時の平均増分は、28.3 +/- 3.7 gの正味グリコーゲン合成を表しています(食事炭水化物含有量の約19%)。全体的なグリコーゲン合成への直接経路の寄与は、それぞれ2〜4および4と6時間の間で46 +/- 5および68 +/- 8%でした。肝臓のグルコース出力は、食事から30分以内に完全に抑制されました。0.31 +/- 32から0.49 +/- 18 mg/kgに60から255分に1分(1.90 +/- 0.04 mg/kg/min)に急速に戻りました。この変化のパターンは、プラズマグルカゴン/インスリン比を正確に反映していました。これらのデータは、混合食事を摂取した後、ヒトの正常な炭水化物代謝の包括的な写真を初めて提供します。

広範な最近の研究にもかかわらず、食事の混合が不完全であった後の人間の基質の即時貯蔵とグルコース恒常性の維持の根底にある通常のポストポストプロセスの理解は不完全でした。本研究では、13C核磁気共鳴分光法を適用して、肝臓のグリコーゲン濃度の連続的な変化、肝臓のグルコース出力の後食後抑制を測定するための新規トレーサーアプローチ、およびFEDステートステートステートステートステートのホメコーシック適応を排除する肝臓グリコーゲン合成の経路を追跡するためのアセトアミノフェンを測定するためのアセトアミノフェンを測定します。健康な人間の被験者で。液体混合食の後、肝臓のグリコーゲン濃度は207 +/- 22に上昇し、平均速度0.34 mmol/リットルで1分間で318 +/- 31分でピークに達し、その後急速に低下します(0.26 mmol/literあたり)。ピーク時の平均増分は、28.3 +/- 3.7 gの正味グリコーゲン合成を表しています(食事炭水化物含有量の約19%)。全体的なグリコーゲン合成への直接経路の寄与は、それぞれ2〜4および4と6時間の間で46 +/- 5および68 +/- 8%でした。肝臓のグルコース出力は、食事から30分以内に完全に抑制されました。0.31 +/- 32から0.49 +/- 18 mg/kgに60から255分に1分(1.90 +/- 0.04 mg/kg/min)に急速に戻りました。この変化のパターンは、プラズマグルカゴン/インスリン比を正確に反映していました。これらのデータは、混合食事を摂取した後、ヒトの正常な炭水化物代謝の包括的な写真を初めて提供します。

Despite extensive recent studies, understanding of the normal postprandial processes underlying immediate storage of substrate and maintenance of glucose homeostasis in humans after a mixed meal has been incomplete. The present study applied 13C nuclear magnetic resonance spectroscopy to measure sequential changes in hepatic glycogen concentration, a novel tracer approach to measure postprandial suppression of hepatic glucose output, and acetaminophen to trace the pathways of hepatic glycogen synthesis to elucidate the homeostatic adaptation to the fed state in healthy human subjects. After the liquid mixed meal, liver glycogen concentration rose from 207 +/- 22 to 316 +/- 19 mmol/liter at an average rate of 0.34 mmol/liter per min and peaked at 318 +/- 31 min, falling rapidly thereafter (0.26 mmol/liter per min). The mean increment at peak represented net glycogen synthesis of 28.3 +/- 3.7 g (approximately 19% of meal carbohydrate content). The contribution of the direct pathway to overall glycogen synthesis was 46 +/- 5 and 68 +/- 8% between 2 and 4 and 4 and 6 h, respectively. Hepatic glucose output was completely suppressed within 30 min of the meal. It increased steadily from 60 to 255 min from 0.31 +/- 32 to 0.49 +/- 18 mg/kg per min then rapidly returned towards basal levels (1.90 +/- 0.04 mg/kg per min). This pattern of change mirrored precisely the plasma glucagon/insulin ratio. These data provide for the first time a comprehensive picture of normal carbohydrate metabolism in humans after ingestion of a mixed meal.

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