トラゾドンによる治療中のうつ病患者における非レム睡眠のEEG電力密度の変化

最近、非REM睡眠強度の急性または累積抑制が抗うつ薬の治療効果に関連している可能性があると仮定されました。この強度は、非REM睡眠の脳波密度で表されることが提案されています。本研究では、非REM睡眠におけるEEGパワー密度の変化と、トラゾドンによる治療中の8人のうつ病患者の臨床状態の変化との関係を調べました。1週間のウォッシュアウト期間の後に、1週間のプラセボ投与、5週間の薬物期間、1週間のプラセボ期間が続きました。睡眠時間と非REM REM睡眠の変化の系統的影響を最小限に抑えるために、EEGパワーは、睡眠の開始から蓄積された非REM睡眠段階2〜4（168.5分）の最も長い一般的な量で測定されました。トラゾドン処理中、13および14 HzのビンはEEGパワーの有意な減少を示しました。ただし、非REM睡眠強度の主な顕現であると考えられているデルタ周波数範囲（1〜4 Hz）のEEGパワー（1〜4 Hz）で明確な変化は観察されませんでした。さらに、EEGパワー抑制と臨床的改善の間に全体的な重要な関係は実証できませんでした。

Recently, it was hypothesized that acute or cumulative suppression of non-REM sleep intensity might be related to the therapeutic effects of antidepressants. This intensity has been proposed to be expressed in the EEG power density in non-REM sleep. In the present study, the relationship was examined between the changes of EEG power density in non-REM sleep and the changes in clinical state in 8 depressed patients during treatment with trazodone. A 1-week wash-out period was followed by 1 week of placebo administration, a medication period of 5 weeks and a 1-week placebo period. To minimize systematic influences of sleep duration and non-REM-REM sleep alterations, EEG power was measured over the longest common amount of non-REM sleep stages 2-4 (168.5 min), accumulated from sleep onset onwards. During trazodone treatment, the 13- and 14-Hz bins showed a significant reduction in EEG power. No clear-cut change, however, was observed in the EEG power of the delta frequency range (1-4 Hz) which is considered to be the principle manifestation of non-REM sleep intensity. Furthermore, no overall significant relationship between EEG power suppression and clinical improvement could be demonstrated.