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背景と目的：エンドテリン（ET）1は、肝臓の微小循環の調節と門脈高血圧の発生に関与する可能性があります。正常および肝硬変の肝臓組織におけるET-1の発現と分布、および肝臓星細胞（HSC）に対するその効果、肝臓特異的周皮細胞が調査されました。 方法：肝臓組織におけるET-1発現は、in situハイブリダイゼーションと免疫組織化学を使用して分析されました。HSCによるET-1の分泌は、無線免疫アッセイによって評価されました。細胞内Ca2+濃度と細胞収縮の変化は、デジタルビデオイメージングを使用して研究されました。ET-1の特異的結合は、自己および分散曲線を使用して評価されました。 結果：ET-1発現は、培養ヒトHSCで行われた研究で確認されているように、活性化されたHSCがET-1合成の主要な部位であることが示された肝硬変肝臓組織で著しく増強されました。ET-1は、マイトジェン性、マイトジェン活性化プロテインキナーゼの活性化、可逆細胞収縮と結合した細胞内Ca2+の急速な増加など、HSCにいくつかの生物学的作用を発揮しました。これらすべての効果は、ETA受容体によって媒介されるように見えました。最後に、ETAおよびETB結合部位の相対的な有病率は、HSCの進行性表現型の調節とともに変化しました。 結論：ET-1は、活性化されたHSCのパラクリンおよびオートクリン因子として機能し、肝硬変肝臓の門脈流に対する耐性の増加に寄与する場合があります。
背景と目的：エンドテリン（ET）1は、肝臓の微小循環の調節と門脈高血圧の発生に関与する可能性があります。正常および肝硬変の肝臓組織におけるET-1の発現と分布、および肝臓星細胞（HSC）に対するその効果、肝臓特異的周皮細胞が調査されました。 方法：肝臓組織におけるET-1発現は、in situハイブリダイゼーションと免疫組織化学を使用して分析されました。HSCによるET-1の分泌は、無線免疫アッセイによって評価されました。細胞内Ca2+濃度と細胞収縮の変化は、デジタルビデオイメージングを使用して研究されました。ET-1の特異的結合は、自己および分散曲線を使用して評価されました。 結果：ET-1発現は、培養ヒトHSCで行われた研究で確認されているように、活性化されたHSCがET-1合成の主要な部位であることが示された肝硬変肝臓組織で著しく増強されました。ET-1は、マイトジェン性、マイトジェン活性化プロテインキナーゼの活性化、可逆細胞収縮と結合した細胞内Ca2+の急速な増加など、HSCにいくつかの生物学的作用を発揮しました。これらすべての効果は、ETA受容体によって媒介されるように見えました。最後に、ETAおよびETB結合部位の相対的な有病率は、HSCの進行性表現型の調節とともに変化しました。 結論：ET-1は、活性化されたHSCのパラクリンおよびオートクリン因子として機能し、肝硬変肝臓の門脈流に対する耐性の増加に寄与する場合があります。
BACKGROUND & AIMS: Endothelin (ET) 1 could be involved in the regulation of hepatic microcirculation and in the development of portal hypertension. The expression and distribution of ET-1 in normal and cirrhotic liver tissue and its effects on hepatic stellate cells (HSCs), liver-specific pericytes, were investigated. METHODS: ET-1 expression in liver tissue was analyzed using in situ hybridization and immunohistochemistry. Secretion of ET-1 by HSC was evaluated by radioimmunoassay. Changes in intracellular Ca2+ concentration and cell contraction were studied using digital video imaging. Specific binding of ET-1 was evaluated using self- and cross-displacement curves. RESULTS: ET-1 expression was markedly enhanced in cirrhotic liver tissue, where activated HSCs were shown to be major sites of ET-1 synthesis, as confirmed by studies performed on cultured human HSC. ET-1 exerted several biological actions on HSC, including mitogenicity, activation of mitogen-activated protein kinase, and a rapid increase in intracellular Ca2+ coupled with reversible cell contraction. All these effects appeared to be mediated by ETA receptors. Finally, the relative prevalence of ETA and ETB binding sites changed with the progressive phenotypical modulation of HSC. CONCLUSIONS: ET-1 may act as a paracrine and autocrine factor for activated HSC and contribute to the increased resistance to portal flow in cirrhotic liver.
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