[酸素フリーラジカルによって引き起こされる硝子体構造の変化]

人間の硝子体液化は、通常の眼老化プロセスの一部であると考えられており、硝子体網膜病理に関連しています。硝子体ゲル構造の主要成分の1つであるヒアルロン酸（HA）は、酸素フリーラジカルを含む活性酸素種（ROS）によって分解されるため、硝子体の構造変化はROSによって引き起こされる可能性があります。硝子体ゲル構造に対するROSの効果を調査するために、さまざまなソースから生成されたROSで動物硝子体を処理しました。リボフラビンを光増感剤として使用して、硝子体の子牛に可視光（2つの15-W蛍光灯）で照射され、かなり液化されていることがわかりました。液化は、ROSによって誘発されるHA解重合に起因しました。硝子体に自然に存在するリボフラビンが少ないため、リボフラビン感染した光化学反応は、年齢に関連した硝子体液化に寄与する可能性があります。化学構造が血液中のヘムと類似しているヘマトポルフィリン（HP）も光増感剤として使用されました。HPの照射は、子牛の硝子体ゲル構造を破壊し、液化を引き起こしました。HP感化された光化学反応は、硝子体出血後に観察される硝子体液化に寄与する可能性があります。Fe2+およびCu2+を含む金属イオンは、触媒を触媒してROSを生成できるため、Fe2+またはCu2+を4度CでCu2+で処理したときに液化が発生しました。したがって、金属イオン触媒ROSは、負傷した目で希望の目で見られるような硝子体液液液の寄与にも寄与する可能性があります。炎症細胞を介したROSと硝子体液化との関係を調査するために、ウサギの眼にエンドトキシン誘発性ブドウ膜炎モデルが作成されました。炎症時に、硝子体ゲルは収縮し、水のような液体を放出しました。スーパーオキシドジスムターゼは液化を抑制できるため、炎症性細胞から生成されたROSに起因する硝子体ゲル構造の破壊が生じました。多くの未知の要因が硝子体の液化に寄与していますが、ROSは硝子体構造の変化の主な原因である可能性があります。通常の老化プロセスまたは硝子体病理学における硝子体液化の進行を防止または遅延させるには、明確な科学的研究に基づく新しい治療手術が必要です。

Vitreous liquefaction in humans is considered to be part of the normal ocular aging process and is associated with vitreoretinal pathology. Because hyaluronic acid (HA), one of the main components of the vitreous gel structure, is degraded by reactive oxygen species (ROS) including oxygen free radicals, the structural changes in the vitreous may be caused by ROS. To investigate the effect of ROS on the vitreous gel structure, we treated animal vitreous with ROS, which was generated from various sources. Using riboflavin as a photosensitizer, calf vitreous was irradiated with visible light (two 15-W fluorescent lamps) and found to be considerably liquefied. The liquefaction resulted from HA depolymerization induced by ROS. Because of the small amount of riboflavin naturally present in the vitreous, a riboflavin-sensitized photochemical reaction may contribute to age-related vitreous liquefaction. Hematoporphyrin (HP), which is similar in chemical structure to heme in blood, was also used as a photosensitizer. Irradiation with HP destroyed the calf vitreous gel structure and caused liquefaction. A HP-sensitized photochemical reaction may contribute to vitreous liquefaction observed after vitreous hemorrhage. Because metal ions, including Fe2+ and Cu2+, can catalyze to generate ROS, liquefaction occurred when we treated calf vitreous with Fe2+ or Cu2+ at 4 degrees C. Adding ascorbic acid to the vitreous during the reaction increased the rate of liquefaction. Therefore, metal ion catalyzed ROS may also contribute to vitreous liquefaction, such as that found in an injured eye with siderosis. To investigate the relation between inflammatory cell mediated ROS and vitreous liquefaction, an endotoxin-induced uveitis model was created in the rabbit eye. Upon inflammation, the vitreous gel contracted and released a water-like liquid. Because superoxide dismutase can suppress the liquefaction, the destruction of the vitreous gel structure resulted from ROS generated from inflammatory cells. Although many unknown factors contribute to vitreous liquefaction, ROS may be the main cause of vitreous structure alterations. To prevent or delay the progress of vitreous liquefaction in the normal aging process or vitreous pathology, a new therapeutic procedure based on clear scientific studies is needed.