Lactococcus lactisの酸化的および熱ストレスへのReca遺伝子の関与

RECA遺伝子は、SOS誘導を介した相同組換えとDNA修復への影響で最もよく知られています。RECAは、さまざまな種類のストレスに関連する遺伝子の発現にも影響するという証拠が収集されています。Mg1363のReca粉砕ミュータントを生成し、野生型株と比較することにより、Lactococcus lactisのReca特性を研究しました。RECAは、DNA修復における保存された役割に加えて、酸素または熱ストレス時の細胞生存に重要な役割を果たしているようです。酸素毒性は、フェントン反応を介したヒドロキシルラジカルの産生によるものであると思われます。RECAは、これらのラジカルによって発生したDNA損傷の修復に関与します。驚くべきことに、RECA株は高温（37度C）で成長しなくなります。免疫学的検査は、野生型株と比較してRECA株で3つの熱ショックタンパク質の量が減少することを示しています。対照的に、熱ショックレギュレータHFLBの量は、低温でも著しく増加します。HFLBは、大腸菌の熱ショック転写因子Sigma 32を分解することが知られています。HFLBの過剰生産により、RECA変異体では熱ショック反応が減少することを提案します。

The recA gene is best known for its effects on homologous recombination and DNA repair via SOS induction. There is gathering evidence that recA also affects expression of genes associated with different types of stress. We studied recA properties in Lactococcus lactis by generating a recA-disrupted mutant of MG1363 and comparing it with the wild type strain. recA appears to have an important role in cell survival upon oxygen or thermal stress, in addition to its conserved role in DNA repair. Oxygen toxicity appears to be due to the production of hydroxyl radicals via the Fenton reaction; recA would be involved in the repair of DNA damage generated by these radicals. Surprisingly, the recA strain stops growing at elevated temperature (37 degrees C). Immunological tests indicate that amounts of three heat shock proteins are reduced in the recA strain compared to the wild type strain. In contrast, the amount of heat shock regulator HflB is markedly increased, even at low temperature. HflB is known to degrade heat shock transcription factor sigma 32 in Escherichia coli. We propose that heat shock response is reduced in the recA mutant due to overproduction of HflB.