グルタミン酸誘発酸化ストレスの増幅

グルタミン酸は、過剰な神経励起毒性と脳卒中、外傷、発作などの神経変性in辱を引き起こす遍在性神経伝達物質です。グルタミン酸受容体の活性化の顕著な特徴は、酸化バーストの誘導です。さらに、グルタミン酸はCa2+流入を刺激し、プロテインキナーゼC（PKC）を移行します。PKCは、リン酸化を介して媒介される細胞プロセスを媒介します。これは、多くの細胞で酸化的バーストに不可欠である可能性があります。その後の酸化ストレスは、神経変性疾患の因果因子である可能性があります。したがって、グルタミン酸の放出と酸化的バーストの増加は、両方ともニューロン損傷につながるイベントのカスケードで不可欠な場合があります。グルタミン酸は、グルタミン酸興奮毒性を増幅する鉛などの環境毒性物質の神経毒性効果を媒介する可能性もあります。これらの相互作用では、グルタミン酸受容体と酸化的バーストの過度の活性化が、ニューロンの酸化バーストに重要なPKCまたは他のタンパク質を含むカスケードを介して細胞死につながる共通の経路に収束する可能性があります。

Glutamate is a ubiquitous neurotransmitter which causes excess neuronal excitotoxicity and neurodegenerative insults such as stroke, trauma and seizures. A salient feature of the activation of glutamate receptors is the induction of oxidative burst. Moreover, glutamate stimulates Ca2+ influx and translocates protein kinase C (PKC). PKC mediates cellular processes mediated via phosphorylations which may be essential for oxidative burst in many cells. Subsequent oxidative stress may be a causal factor of neurodegenerative diseases. Increased glutamate release and oxidative burst may thus both be essential in the cascade of events leading to neuronal damage. Glutamate may also mediate neurotoxic effects of environmental toxic agents such as lead which amplify glutamate excitotoxicity. In these interactions, excessive activation of glutamate receptors and oxidative burst may converge into a common pathway leading to cell death through a cascade involving PKC or other protein important in oxidative burst in neurons.