腎細胞癌（RCC）におけるEGFRおよびERBB-2遺伝子の併用過剰発現は、脱分化および転移と相関しています

異なるERBB遺伝子の遺伝子増幅または構造変化は、さまざまなヒト新生物に形質転換効果を発揮します。EGF受容体の過剰発現は、腫瘍の開始と腎細胞癌（RCC）の進行に関連しています。ただし、これらのプロセスにおけるERBB-2の役割は不明のままです。mRNAおよびタンパク質レベルでのEGFRおよびERBB-2遺伝子の遺伝子増幅と発現、および病理学的および臨床的パラメーターとの関係について、34の腎細胞癌を調査しました。両方の遺伝子の増幅は観察されていません。ただし、EGF受容体タンパク質とp185ERBB2の高発現はRCCで頻繁に発現し、統計的に腫瘍グレードの上昇に有意に関連していました。P185ERBB2の過剰発現と高いEGF受容体レベルの密接な相関を示すことができました。両方の受容体タイプの共償還は、転移性疾患と有意に関連していた。我々の結果は、RCCの進行におけるEGF受容体とp185ERBB2の両方の相乗的な関与を示唆しています。

Gene amplification or structural alteration of different erbB genes exerts a transforming effect in a variety of human neoplasms. Overexpression of the EGF receptor is associated with tumor initiation and progression of renal cell carcinoma (RCC). However, the role of erbB-2 in these processes remains unknown. We investigated 34 renal cell carcinomas for gene amplification and expression of the EGFR and erbB-2 genes at the mRNA and protein level and their relationship to pathological and clinical parameters. No amplification of both genes has been observed. However, high expression of the EGF receptor protein and p185erbB2 was frequent in RCC and statistically significantly related to higher tumor grades. We could demonstrate a close correlation of p185erbB2 overexpression with high EGF receptor levels. Co-overexpression of both receptor types was significantly associated with metastatic disease. Our results suggest a synergistic involvement of both EGF receptor and p185erbB2 in the progression of RCC.