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AML-M0の診断に関するFAB提案は、過去数年にわたって数人の著者によって説明され、低分化の急性骨髄性白血病と呼ばれる明確なエンティティの正式な認識を表しています。定義上、AML-M0には、AMLの診断のための形態学的および細胞化学的基準に適合しない急性白血病が含まれ、MPO、CD13、およびCD33の陽性を示す免疫学的アッセイとリンパマーカーの否定性を示す免疫学的アッセイによって骨髄性系統の割り当てを行うことができます。白血病プロセスにおける初期の骨髄性前駆細胞の関与は、そのような形の存在を説明するために仮定される可能性のある理論です。この仮定の妥当性は、AML-M0がCD34、HLA-DR、TDT、CD7、および乱雑なIGH/TCR遺伝子再編成などの「幹細胞」マーカーを頻繁に持つという観察に基づいています。最後に、AML-M0は、-5/5Q-または-7/7Qの欠失およびまたは複雑な核型など、MDSまたは二次AMLに共通する細胞遺伝学的異常を非常に頻繁に運びます。私たちの経験では、AML-M0はMDR表現型にも非常に関連しており、特にMDSで「幹細胞」の特徴に厳密にリンクされていることがわかりました。これらの生物学的側面は、全体的に非常に不利な予後に変換され、AML-M0が明確なエンティティであるという臨床的観点からも確認されています。結論として、「幹細胞」マーカー、MDR表現型、複雑な染色体病変、高齢患者の頻繁な発生、および内因性化学療法抵抗性はAML-M0を特徴付け、おそらくMDRモジュレーターの使用および/または差別化されたアージェントの使用を伴うテーラード治療の必要性を示しています。
AML-M0の診断に関するFAB提案は、過去数年にわたって数人の著者によって説明され、低分化の急性骨髄性白血病と呼ばれる明確なエンティティの正式な認識を表しています。定義上、AML-M0には、AMLの診断のための形態学的および細胞化学的基準に適合しない急性白血病が含まれ、MPO、CD13、およびCD33の陽性を示す免疫学的アッセイとリンパマーカーの否定性を示す免疫学的アッセイによって骨髄性系統の割り当てを行うことができます。白血病プロセスにおける初期の骨髄性前駆細胞の関与は、そのような形の存在を説明するために仮定される可能性のある理論です。この仮定の妥当性は、AML-M0がCD34、HLA-DR、TDT、CD7、および乱雑なIGH/TCR遺伝子再編成などの「幹細胞」マーカーを頻繁に持つという観察に基づいています。最後に、AML-M0は、-5/5Q-または-7/7Qの欠失およびまたは複雑な核型など、MDSまたは二次AMLに共通する細胞遺伝学的異常を非常に頻繁に運びます。私たちの経験では、AML-M0はMDR表現型にも非常に関連しており、特にMDSで「幹細胞」の特徴に厳密にリンクされていることがわかりました。これらの生物学的側面は、全体的に非常に不利な予後に変換され、AML-M0が明確なエンティティであるという臨床的観点からも確認されています。結論として、「幹細胞」マーカー、MDR表現型、複雑な染色体病変、高齢患者の頻繁な発生、および内因性化学療法抵抗性はAML-M0を特徴付け、おそらくMDRモジュレーターの使用および/または差別化されたアージェントの使用を伴うテーラード治療の必要性を示しています。
FAB proposals for the diagnosis of AML-M0 represent the formal recognition of a distinct entity which has been described over the past few years by several authors and called minimally differentiated acute myeloid leukemia. By definition, AML-M0 includes acute leukemias which do not fit morphological and cytochemical criteria for the diagnosis of AML, and for which myeloid lineage assignment can be made by immunological assay showing positivity for MPO, CD13, and CD33 and negativity for lymphoid markers. Involvement of an early myeloid progenitor in the leukemic process is a possible theory hypothesized to explain the existence of such a form. Validity of this assumption has been based on the observation that AML-M0 frequently bears "stem cell" markers such as CD34, HLA-DR, Tdt, CD7, and promiscuous IgH/TCR gene rearrangements, which are thought to occur in uncommitted cells. Finally, AML-M0 very frequently carries cytogenetic abnormalities common to MDS or secondary AML, such as -5/5q- or -7/7q- deletions and or complex karyotype. In our experience, AML-M0 is also very often associated with the MDR phenotype, which in turn has been found strictly linked to "stem cell" features, especially in MDS. These biological aspects, altogether, translate into a very unfavorable prognosis, confirming even from a clinical point of view that AML-M0 is a distinct entity. In conclusion, "stem cell" markers, MDR phenotype, complex chromosome lesions, frequent occurrence in elderly patients, and intrinsic chemoresistance characterize AML-M0 and indicate the need for tailored treatments, possibly involving the use of MDR modulators and/or differentiating agents.
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