顔面神経の軸索によるラット顔面核におけるウロキナーゼ型プラスミノーゲン活性化因子の誘導

CNSにおける末梢神経軸索切開術に対するプラスミノーゲン活性化活性の反応をin vivoで調べました。ラットの顔面神経の切断後、病変の3〜5日後に最大​​活性を伴う手術側の顔面核でプラスミノーゲン活性化因子活性の一時的な増加が観察されました。この活性は、ウロキナーゼ特異的阻害剤アミロライドによって阻害されましたが、組織プラスミノーゲン活性化因子に対する抗体によっては阻害されませんでした。プラスミノーゲン活性化因子の誘導型の分子量は、約48 kDaと推定されました。プラスミノーゲン加水分解のin vitroアッセイは、顔面神経軸索後の顔面神経抽出物におけるアミロライド感受性プラスミノーゲン活性化活性の増加も示しました。これらのデータは、顔面運動ニューロンの軸索切開術に続いて顔面核で誘導されるプラスミノーゲン活性化因子活性がウロキナーゼタイプであることを示しています。ウロキナーゼ型プラスミノーゲン活性化因子は、運動ニューロン病変後の顔面核の損傷と再生を伴うイベントに役割を果たす可能性があることが示唆されています。

The response of plasminogen activator activity in the CNS to peripheral nerve axotomy was examined in vivo. After transection of the rat facial nerve, a transient increase in plasminogen activator activity was observed in the facial nucleus on the operated side with maximal activity 3-5 days after lesion. This activity was inhibited by the urokinase-specific inhibitor amiloride but not by antibodies against tissue plasminogen activator. The molecular mass of the induced form of plasminogen activator was estimated to be approximately 48 kDa. An in vitro assay of plasminogen hydrolysis also demonstrated an increase in amiloride-sensitive plasminogen activator activity in facial nerve extracts following facial nerve axotomy. These data indicate that the plasminogen activator activity induced in the facial nucleus following axotomy of facial motoneurons is of the urokinase type. It is suggested that the urokinase-type plasminogen activator might play a role in the events accompanying injury and regeneration in the facial nucleus following motoneuron lesion.