非ヒスパニック系白人と比較して、非ヒスパニック系白人と比較して、アフリカ系アメリカ人とヒスパニック系のインスリン抵抗性とインスリン分泌の増加アテローム性動脈硬化症研究

NIDDMの病因は依然として議論の余地があり、インスリン抵抗性とインスリン分泌の減少が潜在的な重要な要因として仮定されています。アフリカ系アメリカ人とヒスパニックは、非ヒスパニック系白人と比較して、NIDDMを発症する2〜3倍の過剰リスクを持っています。しかし、少数民族、特に人口ベースの研究におけるアフリカ系アメリカ人のインスリン抵抗性と分泌欠陥の有病率に関しては、ほとんど知られていない。空腹時および2時間のグルコース荷重グルコースおよびインスリンレベル、インスリン媒介グルコース廃棄（インスリン感受性指数）（S（I））、グルコース効果（S（G））、および第一相インスリン応答（急性インスリン反応（急性インスリン反応）[AIR]）は、インスリン抵抗性アテローム性動脈硬化研究の一環として、非糖尿病のアフリカ系アメリカ人（n = 288）、ヒスパニック（n = 363）、および非ヒスパニック系白人（n = 435）で決定されました。被験者は、初日に標準的な2時間の経口グルコース耐性試験を受け、2日目に頻繁にサンプリングされた静脈内耐性試験を頻繁にサンプリングしました。アフリカ系アメリカ人とヒスパニックは、非ヒスパニック系の白人よりも肥満でした。アフリカ系アメリカ人とヒスパニックはどちらも、断食と2時間のインスリン濃度と空気が高かったが、非ヒスパニック系白人よりも低い（i）を持っていた。S（g）では民族の違いは観察されませんでした。肥満、体脂肪分布、および行動要因をさらに調整した後、アフリカ系アメリカ人は、断食と2時間のインスリンレベルと空気が高くなり続けましたが、非ヒスパニック系白人よりも低くなりました。対照的に、これらの共変量の調整後、ヒスパニックと非ヒスパニック系白人の間でS（I）または空腹時インスリンレベルの重大な民族の違いは観察されませんでした。ヒスパニック系は、非ヒスパニック系白人のインスリンレベルと空気よりも2時間のインスリンレベルと空気を持ち続けました。このレポートでは、S（i）と上半身の脂肪過多（ウエストとヒップ、比率）の関連性は、各民族グループで類似していました。非糖尿病のアフリカ系アメリカ人とヒスパニックはどちらも、非糖尿病の非ヒスパニック系白人よりもインスリン抵抗性と高い空気が増加しており、これらの少数群におけるNIDDMのより高い有病率の主な原因である可能性があることを示唆しています。しかし、ヒスパニックでは。インスリン抵抗性が高いため、脂肪が大きいことやその他の行動要因が原因である可能性があります。

The etiology of NIDDM is still controversial, with both insulin resistance and decreased insulin secretion postulated as potential important factors. African-Americans and Hispanics have a two- to threefold excess risk of developing NIDDM compared with non-Hispanic whites. Yet little is known concerning the prevalence of insulin resistance and secretion defects in minorities, especially in African-Americans in population-based studies. Fasting and 2-h post-glucose load glucose and insulin levels, insulin-mediated glucose disposal (insulin sensitivity index) (S(I)), glucose effectiveness (S(G)), and first-phase insulin response (acute insulin response [AIR]) were determined in nondiabetic African-Americans (n= 288), Hispanics (n= 363), and non-Hispanic whites (n= 435) as part of the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. Subjects received a standard 2-h oral glucose tolerance test on the first day and an insulin-modified frequently sampled intravenous glucose tolerance test on the second day. African-Americans and Hispanics were more obese than non-Hispanic whites. Both African-Americans and Hispanics had higher fasting and 2-h insulin concentrations and AIR but lower S(I) than non-Hispanic whites. No ethnic difference was observed in S(G). After further adjustments for obesity, body fat distribution, and behavioral factors, African-Americans continued to have higher fasting and 2-h insulin levels and AIR, but lower S(I) than non-Hispanic whites. In contrast, after adjustment for these covariates, no significant ethnic differences in S(I) or fasting insulin levels were observed between Hispanics and non-Hispanic whites. Hispanics continued to have higher 2-h insulin levels and AIRs than those in non-Hispanic whites. In this report, the association between S(I) and upper body adiposity (waist-to-hip, ratio) was similar in each ethnic group. Both nondiabetic African-Americans and Hispanics have increased insulin resistance and higher AIR than nondiabetic non-Hispanic whites, suggesting that greater insulin resistance may be in large part responsible for the higher prevalence of NIDDM in these minority groups. However, in Hispanics. the greater insulin resistance may be due to greater adiposity and other behavioral factors.