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PGE2は子宮収縮性の強力なモジュレーターですが、どの受容体サブタイプ（EP1、EP2、EP3、またはEP4）、Gタンパク質、およびセカンドメッセンジャーシステムが筋膜のPGE2によって活性化されるかに関しては不確実性があります。ここでは、培養されたヒト筋腫瘍細胞では、PGE2（1-100 microM）がコントロールレベルでホスホリパーゼC（PLC）を最大500％活性化し、60-90 nmの静止レベルから細胞内カルシウム（[Ca2+] I）を上昇させることを示しています。濃度依存的に最大350 nm。受容体サブタイプ選択的類似体GR63799X（EP3）、Sulprostone（EP3> EP1）、およびMisoprostol（EP3> EP2> EP1）による刺激は、これらの効果がEP3受容体を介して伝達されることを示しています。両方の効果は、百日咳毒素（PT）に耐性があります。PGE2（1-300 nm）の低濃度（1-300 nm）は、PLC活性化なしでPT感受性経路を介して[Ca2+] Iを増加させます。この[Ca2+] Iの増加は、逆用量に関連した遅延後に発生し、選択的EP1拮抗薬AH6809およびカルシウムチャネルブロッカーによって阻害されます。比較すると、オキシトシンはPLCをコントロールレベルで最大1000％刺激し、測定可能な遅延なしに濃度依存的に最大800 nmを上昇させます。両方の効果は、Ptに部分的に敏感です。これらのデータは、子宮筋層におけるPGE2のさまざまな刺激メカニズムの存在に関する機能的証拠を提供します。1）PT無関心な経路を介してPLCを活性化する低親和性受容体（おそらくEP3D）。2）PLCから独立しており、PT感受性Gタンパク質（G（I）？）を含む高親和性受容体（おそらくEP1）。両方の経路は、[ca2+] iの上昇につながります。
PGE2は子宮収縮性の強力なモジュレーターですが、どの受容体サブタイプ（EP1、EP2、EP3、またはEP4）、Gタンパク質、およびセカンドメッセンジャーシステムが筋膜のPGE2によって活性化されるかに関しては不確実性があります。ここでは、培養されたヒト筋腫瘍細胞では、PGE2（1-100 microM）がコントロールレベルでホスホリパーゼC（PLC）を最大500％活性化し、60-90 nmの静止レベルから細胞内カルシウム（[Ca2+] I）を上昇させることを示しています。濃度依存的に最大350 nm。受容体サブタイプ選択的類似体GR63799X（EP3）、Sulprostone（EP3> EP1）、およびMisoprostol（EP3> EP2> EP1）による刺激は、これらの効果がEP3受容体を介して伝達されることを示しています。両方の効果は、百日咳毒素（PT）に耐性があります。PGE2（1-300 nm）の低濃度（1-300 nm）は、PLC活性化なしでPT感受性経路を介して[Ca2+] Iを増加させます。この[Ca2+] Iの増加は、逆用量に関連した遅延後に発生し、選択的EP1拮抗薬AH6809およびカルシウムチャネルブロッカーによって阻害されます。比較すると、オキシトシンはPLCをコントロールレベルで最大1000％刺激し、測定可能な遅延なしに濃度依存的に最大800 nmを上昇させます。両方の効果は、Ptに部分的に敏感です。これらのデータは、子宮筋層におけるPGE2のさまざまな刺激メカニズムの存在に関する機能的証拠を提供します。1）PT無関心な経路を介してPLCを活性化する低親和性受容体（おそらくEP3D）。2）PLCから独立しており、PT感受性Gタンパク質（G（I）？）を含む高親和性受容体（おそらくEP1）。両方の経路は、[ca2+] iの上昇につながります。
PGE2 is a powerful modulator of uterine contractility, but there is uncertainty as to which receptor subtypes (EP1, EP2, EP3, or EP4), G proteins, and second messenger systems are activated by PGE2 in myometrium. Here we show that in cultured human myometrial cells, PGE2 (1-100 microM) activates phospholipase C (PLC) up to 500% over the control level and elevates intracellular calcium ([Ca2+]i) from the resting level of 60-90 nM up to 350 nM in a concentration-dependent manner. Stimulation by the receptor subtype-selective analogs GR63799X (EP3), sulprostone (EP3 > EP1), and misoprostol (EP3 > EP2 > EP1) indicates that these effects are transmitted through EP3 receptors. Both effects are resistant to pertussis toxin (PT). Lower concentrations of PGE2 (1-300 nM) increase [Ca2+]i via a PT-sensitive pathway, without PLC activation. This [Ca2+]i increase occurs after an inverse dose-related delay and is inhibited by the selective EP1 antagonist AH6809 and calcium channel blockers. By comparison, oxytocin stimulates PLC up to 1000% over the control level and elevates [Ca2+]i up to 800 nM in a concentration-dependent manner without any measurable delay; both effects are partly sensitive to PT. These data provide functional evidence for the presence of different stimulatory mechanisms for PGE2 in myometrium: 1) a low affinity receptor (probably EP3D) that activates PLC through a PT-insensitive pathway; and 2) a high affinity receptor (probably EP1), independent from PLC and involving a PT-sensitive G protein (G(i)?). Both pathways lead to elevation of [Ca2+]i.
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