ヒトRNAポリメラーゼII転写/ヌクレオチド切除修復複合体TFIIH、ヌクレオチド切除修復タンパク質XPG、およびコケイン症候群グループB（CSB）タンパク質を含む相互作用

ヒト基底転写因子TFIIHは、2つの異なるプロセスで中心的な役割を果たします。TFIIHは、RNAポリメラーゼII（RNAP II）転写開始複合体の必須成分です。さらに、ヌクレオチド切除修復（NER）機構のすべてではないにしても、ヌクレオチド切除修復物を構成するために組み立てるコア構造であると考えられています。TFIIH（XPBおよびXPDタンパク質）の少なくとも2つのサブユニットは、XeRoderma pigtmentosum（XP）に関係しています。クローン化されたXPB、XPD、P62、P44、およびP34遺伝子（すべてがTFIIHのポリペプチドサブユニットをコードする）の利用可能性を利用して、共免疫沈着によるin vitro翻訳ポリペプチド間の相互作用を調べました。さらに、TFIIH成分、ヒトNERタンパク質XPG、およびCockayne症候群（CS）に関係するCSBタンパク質間の相互作用を調べました。私たちの分析は、XPB、XPD、P44、およびP62タンパク質が相互作用することを示しています。XPGタンパク質は、TFIIHの複数のサブユニットとCSBタンパク質と相互作用します。

The human basal transcription factor TFIIH plays a central role in two distinct processes. TFIIH is an obligatory component of the RNA polymerase II (RNAP II) transcription initiation complex. Additionally, it is believed to be the core structure around which some if not all the components of the nucleotide excision repair (NER) machinery assemble to constitute a nucleotide excision repairosome. At least two of the subunits of TFIIH (XPB and XPD proteins) are implicated in the disease xeroderma pigmentosum (XP). We have exploited the availability of the cloned XPB, XPD, p62, p44, and p34 genes (all of which encode polypeptide subunits of TFIIH) to examine interactions between in vitro-translated polypeptides by co-immunoprecipitation. Additionally we have examined interactions between TFIIH components, the human NER protein XPG, and the CSB protein which is implicated in Cockayne syndrome (CS). Our analyses demonstrate that the XPB, XPD, p44, and p62 proteins interact with each other. XPG protein interacts with multiple subunits of TFIIH and with CSB protein.