細胞間接着分子-1（CD54）への結合のためのリンパ球機能関連抗原1（CD11A/CD18）とMAC-1（CD11B/CD18）の競合（CD11B/CD18）

ヒトインテグリン受容体MAC-1（CD11B/CD18、CR3）とリンパ球機能関連抗原（LFA）-1（CD11A/CD18）の両方が、ヒト間細胞間接着分子-1（ICAM-1）（CD54）に結合することが実証されています。ここでは、LFA-1とMAC-1がマウスのICAM-1にも結合できることを示します。興味深いことに、マウスLFA-1の結合は、ICAM-1への結合のためにMAC-1を支配することが観察されました。細胞表面にLFA-1およびMAC-1の異なるレベルを発現する3つの異なるマウスマクロファージ細胞株を使用して、細胞でLFA-1がほとんどまたはまったくない場合、MAC-1依存性接着をICAM-1に検出することしかできませんでした。表面。LFA-1とMAC-1が同様のレベルで発現すると、LFA-1/ICAM-1の相互作用がMAC-1/ICAM-1の相互作用を支配し、ICAMのLFA-1とMAC-1の競合があることを示しています。-1バインディング。

Both human integrin receptors Mac-1 (CD11b/CD18,CR3)and lymphocyte function-associated antigen (LFA)-1 (CD11a/CD18) have been demonstrated to bind human intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) (CD54). Here we show that LFA-1 and Mac-1 can bind to ICAM-1 in the mouse as well. Interestingly, we observed that binding of murine LFA-1 dominates over Mac-1 for binding to ICAM-1. Using three different murine macrophage cell lines that express distinct levels of LFA-1 and Mac-1 on their cell surface, we could only detect Mac-1-dependent adhesion to ICAM-1 when little or no LFA-1 is expressed on the cell surface. When LFA-1 and Mac-1 are expressed at similar levels, the LFA-1/ICAM-1 interaction dominates over Mac-1/ICAM-1 interaction, indicating that there is a competition of LFA-1 and Mac-1 for ICAM-1 binding.