Qアナログの相互作用、特にヒドロキシデシルベンゾキノン（イデベノン）と心臓ミトコンドリアの呼吸器錯体と

イデベノン（2,3-ジメトキシ-5-メチー-6-（10-ヒドロキシ）デシル-1,4-ベンゾキノン）と牛肉心臓ミトコンドリアの呼吸鎖のエネルギー消費錯体との相互作用を研究し、比較しました。コエンザイムQの他の類似体のエネルギー効率。イデベノンはコハク酸塩の非常に効果的な基質です：Qレダクターゼとユビキノール：シトクロムCレダクターゼですが、NADH：Q還元酵素の基質は明らかに不十分です（複合体I）。実際、イデベノンは、複合体Iのレドックスとプロトンの両方のポンプ活性の両方の強力な阻害剤であり、コエンザイムQ-2の効果と部分的な効果を示しています。ただし、阻害剤に対する感度が異なるため、Idebenoneの相互作用の複合体Iとの相互作用のメカニズムは、Q-2のメカニズムとは異なる場合があります。現在の発見とイデベノンの治療的使用に対する可能性のある関連性について説明します。

We have studied the interaction of idebenone (2,3-dimethoxy-5-methy-6-(10-hydroxy)decyl-1,4-benzoquinone) with the energy-conserving complexes of the respiratory chain in beef heart mitochondria and compared its energetic efficiency with that of other analogs of coenzyme Q. Idebenone is a very effective substrate for succinate:Q reductase and ubiquinol:cytochrome c reductase, but it is clearly a poor substrate for NADH:Q reductase (complex I). Indeed, idebenone is a strong inhibitor of both the redox and proton pumping activity of complex I, showing effects in part similar to those of coenzyme Q-2. However, the mechanism of idebenone interaction with complex I may be different from that of Q-2 because of its different sensitivity to inhibitors. The possible relevance of the present findings to the therapeutic use of idebenone is discussed.