子宮頸がん：単純ヘルペスウイルスII型は補因子ですか？

多くの点で、子宮頸がんは性感染症として振る舞います。主な危険因子は、複数の性的パートナーと性的活動の早期発症です。高リスクの種類のヒトパピローマウイルス（HPV）は、子宮頸がんのほぼすべての症例の発症に重要な役割を果たしますが、他の性感染症の感染剤は補因子である可能性があります。単純ヘルペスウイルス2型（HSV-2）は主に性的接触によって伝達されるため、危険因子として関与しています。いくつかの独立した研究は、HSV-2感染症が子宮頸がんの通常よりも高い発生率と相関することを示唆しています。対照的に、他の疫学研究は、HSV-2の感染は大きな危険因子ではないと結論付けています。HSV-2ゲノム内で2つの別々の形質転換ドメインが特定されていますが、腫瘍形質転換には明らかにウイルス遺伝子発現が継続する必要はありません。HSV感染は、予定外の細胞DNA合成、染色体増幅、および変異をもたらします。これらの観察結果は、HSV-2が典型的なDNA腫瘍ウイルスではないことを示唆しています。持続性または中絶感染は、頸部上皮の分化を妨害し、その後異常な増殖を誘発する永続的な遺伝的変化を誘発すると仮定されています。したがって、HSV-2は、子宮頸がんのすべてではなく、一部ではあるが一部の補因子である可能性があります。

In many ways, cervical cancer behaves as a sexually transmitted disease. The major risk factors are multiple sexual partners and early onset of sexual activity. Although high-risk types of human papillomaviruses (HPV) play an important role in the development of nearly all cases of cervical cancer, other sexually transmitted infectious agents may be cofactors. Herpes simplex virus type 2 (HSV-2) is transmitted primarily by sexual contact and therefore has been implicated as a risk factor. Several independent studies suggest that HSV-2 infections correlate with a higher than normal incidence of cervical cancer. In contrast, other epidemiological studies have concluded that infection with HSV-2 is not a major risk factor. Two separate transforming domains have been identified within the HSV-2 genome, but continued viral gene expression apparently is not necessary for neoplastic transformation. HSV infections lead to unscheduled cellular DNA synthesis, chromosomal amplifications, and mutations. These observations suggest that HSV-2 is not a typical DNA tumor virus. It is hypothesized that persistent or abortive infections induce permanent genetic alterations that interfere with differentiation of cervical epithelium and subsequently induce abnormal proliferation. Thus, HSV-2 may be a cofactor in some but not all cases of cervical cancer.