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突然の死はパーキンソン病(PD)で報告されていますが、死因は完全に明らかにされていません。心機能障害のない患者の心電図(ECG)の長期QT間隔は、病因に関係なく突然死の独立した危険因子です。QT延長は、心臓の機能障害に関連していると考えられています。QTC間隔とQT間隔は、PDの臨床的特性とPDの自律神経系の機能に関連している可能性があり、PDのQTC延長と突然死の関係を仮定したと疑っていました。64.5 +/- 9.4歳の48人のPD患者(20人の男性28人の女性)と60.0 +/- 8.2歳の44人のコントロールのECGのQTC間隔を調査し、心臓病の患者を除外しました。QTC間隔は、ECG-8210、ECAPS12(Nihon-Kohden)を使用して決定されました。自律神経系は、CVR-R-Rを測定し、オルトスタティック検査を実施することにより評価されました。自律神経系は、日中血圧変動(DBPV)のメカニズムにおいて重要な役割を果たすと考えられているため、外来血圧モニターで24時間30分ごとに血圧を自動的に決定することにより、19 PD患者のDBPVを評価しました(902022、スペースラボ)。QTC間隔は、コントロール(401 +/- 14 msec)(P <0.02、t検定)よりもPD患者(412 +/- 26ミリ秒)で有意に長かった(412 +/- 26 msec)。QTCの延長は、HoehnおよびYahrの段階(r = 0.509、P <0.001)、オルトスタティックな低血圧、およびCVR-R比の減少ではなく、PDまたは治療期間の減少に従って重症度と有意に相関していました。QTC延長の発生率は、ディッパータイプの患者よりも非ディッパー型DBPVのPD患者の方が高かった。PD患者のうち2人が突然死亡しました。死亡前の1年前のQTC間隔は、それぞれ451ミリ秒と470ミリ秒であったため、心臓の独裁系が死の原因に関与している可能性があることを示唆しています。これらの発見は、心臓の機能障害がPDの重症度に関連しており、そのような患者が突然の心臓死を含む心臓障害の素因となる可能性があることを示唆しています。
突然の死はパーキンソン病(PD)で報告されていますが、死因は完全に明らかにされていません。心機能障害のない患者の心電図(ECG)の長期QT間隔は、病因に関係なく突然死の独立した危険因子です。QT延長は、心臓の機能障害に関連していると考えられています。QTC間隔とQT間隔は、PDの臨床的特性とPDの自律神経系の機能に関連している可能性があり、PDのQTC延長と突然死の関係を仮定したと疑っていました。64.5 +/- 9.4歳の48人のPD患者(20人の男性28人の女性)と60.0 +/- 8.2歳の44人のコントロールのECGのQTC間隔を調査し、心臓病の患者を除外しました。QTC間隔は、ECG-8210、ECAPS12(Nihon-Kohden)を使用して決定されました。自律神経系は、CVR-R-Rを測定し、オルトスタティック検査を実施することにより評価されました。自律神経系は、日中血圧変動(DBPV)のメカニズムにおいて重要な役割を果たすと考えられているため、外来血圧モニターで24時間30分ごとに血圧を自動的に決定することにより、19 PD患者のDBPVを評価しました(902022、スペースラボ)。QTC間隔は、コントロール(401 +/- 14 msec)(P <0.02、t検定)よりもPD患者(412 +/- 26ミリ秒)で有意に長かった(412 +/- 26 msec)。QTCの延長は、HoehnおよびYahrの段階(r = 0.509、P <0.001)、オルトスタティックな低血圧、およびCVR-R比の減少ではなく、PDまたは治療期間の減少に従って重症度と有意に相関していました。QTC延長の発生率は、ディッパータイプの患者よりも非ディッパー型DBPVのPD患者の方が高かった。PD患者のうち2人が突然死亡しました。死亡前の1年前のQTC間隔は、それぞれ451ミリ秒と470ミリ秒であったため、心臓の独裁系が死の原因に関与している可能性があることを示唆しています。これらの発見は、心臓の機能障害がPDの重症度に関連しており、そのような患者が突然の心臓死を含む心臓障害の素因となる可能性があることを示唆しています。
Sudden death has been reported in Parkinson's disease (PD), but the cause of death has not been fully clarified. A prolonged QT interval on the electrocardiogram (ECG) of patients without cardiac dysfunction is an independent risk factor for sudden death regardless of etiology. QT prolongation is believed to be related to cardiac autonomic dysfunction. We suspected that QTc intervals, as well as QT intervals, might be related to the clinical characteristics of PD and to the function of the autonomic nervous system in PD and also postulated a relationship between QTc prolongation and sudden death in PD. We investigated the QTc intervals on the ECGs of 48 PD patients (20 males 28 females) aged 64.5 +/- 9.4 years and 44 controls aged 60.0 +/- 8.2 years, and excluded patients with heart disease. QTc intervals were determined by using ECG-8210, ECAPS12 (Nihon-Kohden). The autonomic nervous system was evaluated by measuring CVR-R and performing orthostatic tests. Since the autonomic nervous system is considered to play an important role in the mechanism of diurnal blood pressure variation (DBPV), we assessed DBPV in 19 PD patients by determining blood pressure automatically every 30 minutes for 24 hours with an ambulatory blood pressure monitor (90202, Space Lab). QTc intervals were significantly longer in the PD patients (412 +/- 26 msec) than in the controls (401 +/- 14 msec) (p < 0.02, t-test). QTc prolongation was significantly correlated with severity according to Hoehn and Yahr stage (r = 0.509, p < 0.001), orthostatic hypotension, and decreased CVR-R ratio but not with duration of PD or treatment. The incidence of QTc prolongation was higher in the PD patients with non-dipper type DBPV than in those with the dipper type. Two of the PD patients died suddenly. Their QTc intervals a year before their death were 451 msec and 470 msec, respectively, suggesting that cardiac dysautonomia may have been involved in the cause of their death. These findings suggest that cardiac autonomic dysfunction is related to the severity of PD, and that it may predispose such patients to cardiac disorders including sudden cardiac death.
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