バソプレシンに対するヒトの氷点動脈とvas deferensの収縮反応

根治的膀胱切除術（n = 11）または前立腺切除術（n = 10）を受けている患者から得られたヒト副動脈および血管後部（前立腺部分）の分離リングに対するバソプレシンの効果を研究しました。動脈または血管延期のリングセグメントは、最適な休息張力で臓器浴の実験で研究されました。動脈リングでは、バソプレシンは4.5 x 10（-10）のEC50を伴う濃度依存性の内皮非依存性収縮を生成しました。一酸化窒素合成酵素の阻害剤は、バソプレシン誘発性収縮を有意に変化させませんでした（p> 0.05）。Vas Deferensの前立腺部の環標本では、Vasopressinは7.0 x 10（-9）M。EC50を誘発しました。および10（-6））、コントロール曲線と動脈およびvas deferensリングのバソプレシンに並行して右に変位します。これらの結果は、バソプレシンがV1受容体の直接刺激によりヒトの氷点動脈とVAS延期に強力な収縮作用を発揮することを示しています。脱還元動脈は、血漿血管膜レベルの増加を特徴とする状況で、血管の通過を血管延期に湿らせる可能性があると結論付けられています。

We studied the effects of vasopressin on isolated rings of human deferential artery and vas deferens (prostatic portion) obtained from patients undergoing radical cystectomy (n = 11) or prostatectomy (n = 10). Ring segments of artery or vas deferens were studied in organ bath experiments at optimal resting tension. In artery rings, vasopressin produced concentration-dependent, endothelium-independent contractions with an EC50 of 4.5 x 10(-10) M. The presence of NG-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride (10(-4) M), an inhibitor of nitric oxide synthase, did not change significantly (P > 0.05) the vasopressin-induced contraction. In ring preparations of the prostatic part of the vas deferens, vasopressin induced phasic contractions with an EC50 of 7.0 x 10(-9) M. The vasopressin V1 receptor antagonist, d(CH2)5Tyr(Me)AVP (10(-8) and 10(-6)), displaced to the right in parallel the control curve to vasopressin in artery and vas deferens rings. These results indicate that vasopressin exerts a powerful constrictor action on human deferential artery and vas deferens by direct stimulation of V1 receptors. It is concluded that the deferential artery may dampen the passage of blood to the vas deferens in circumstances characterized by increased plasma vasopressin levels.