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リンパ節単核細胞(LNMC)によるサイトカインの血清レベルとin vitroサイトカイン産生は、ジスプロテイン血症(AILD)またはAILD型T細胞リンパ腫を伴うAngio-免疫芽細胞リンパ節腫瘍の4人の患者で研究されました。検査した2人の患者の両方で、初期診断で血清インターロイキン-6(IL-6)のレベルの増加が検出されました。LNMCによるIL-6の自発的産生は、研究された4人の患者すべてで検出されました。シクロスポリンA(CSA)による免疫抑制療法は、集中的な併用化学療法に抵抗性のある68歳の男性で試みられました。この患者のIL-6のレベルの増加は、CSA投与から3週間以内に正常に減少し、患者は症状がないようになりました。1か月後、IL-6レベルは臨床的悪化とともに徐々に増加しました。また、IL-1アルファ、IL-2、IL-4、IFN-alpha、ガンマ、TNF-alphaのIL-6と並行して血清レベルを測定しましたが、これらの因子は散発的に検出されました。LNMCによるIL-6産生はIL-2によって刺激されましたが、CSAによって阻害されました。これらの観察結果は、IL-6がAILDの病態生理に関与する重要なサイトカインの1つであり、CSAは症状を緩和するための有用な試薬であることを示唆しています。
リンパ節単核細胞(LNMC)によるサイトカインの血清レベルとin vitroサイトカイン産生は、ジスプロテイン血症(AILD)またはAILD型T細胞リンパ腫を伴うAngio-免疫芽細胞リンパ節腫瘍の4人の患者で研究されました。検査した2人の患者の両方で、初期診断で血清インターロイキン-6(IL-6)のレベルの増加が検出されました。LNMCによるIL-6の自発的産生は、研究された4人の患者すべてで検出されました。シクロスポリンA(CSA)による免疫抑制療法は、集中的な併用化学療法に抵抗性のある68歳の男性で試みられました。この患者のIL-6のレベルの増加は、CSA投与から3週間以内に正常に減少し、患者は症状がないようになりました。1か月後、IL-6レベルは臨床的悪化とともに徐々に増加しました。また、IL-1アルファ、IL-2、IL-4、IFN-alpha、ガンマ、TNF-alphaのIL-6と並行して血清レベルを測定しましたが、これらの因子は散発的に検出されました。LNMCによるIL-6産生はIL-2によって刺激されましたが、CSAによって阻害されました。これらの観察結果は、IL-6がAILDの病態生理に関与する重要なサイトカインの1つであり、CSAは症状を緩和するための有用な試薬であることを示唆しています。
Serum levels of cytokines and in vitro cytokine production by lymph node mononuclear cells (LNMC) were studied in four patients with angio-immunoblastic lymphadenopathy with dysproteinemia (AILD) or AILD-type T cell lymphoma. An increased level of serum interleukin-6 (IL-6) was detected on initial diagnosis in both of two patients examined. Spontaneous production of IL-6 by LNMC was detected in all four patients studied. Immunosuppressive therapy with cyclosporin A (CsA) was attempted in a 68-year-old man, who was refractory to intensive combination chemotherapy. The increased level of IL-6 in this patient decreased to normal within 3 weeks of CsA administration and the patient became symptom-free. One and a half months later, the IL-6 level gradually increased along with clinical exacerbation. We also measured serum levels of IL-1 alpha, IL-2, IL-4, IFN-alpha, gamma and TNF-alpha in parallel with IL-6, but these factors were only sporadically detected. IL-6 production by LNMC was stimulated by IL-2 but inhibited by CsA. These observations suggest that IL-6 is one of the important cytokines to be involved in the pathophysiology of AILD and CsA is a useful reagent for relieving symptoms.
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