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Leukemia1996Sep01Vol.10issue(9)

血清中のインターロイキン-6(IL-6)のレベルの増加と、異常免疫芽細胞リンパ節腫瘍(AILD)を伴う血管免疫芽細胞リンパ節腫瘍患者のリンパ節単核細胞によるIL-6の自発的なin vitro産生、およびシクロスポリンAシクロスポリンの臨床的有効性の臨床的有効性の増加

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PMID:8751470DOI:
文献タイプ:
  • Case Reports
  • Journal Article
概要
Abstract

リンパ節単核細胞(LNMC)によるサイトカインの血清レベルとin vitroサイトカイン産生は、ジスプロテイン血症(AILD)またはAILD型T細胞リンパ腫を伴うAngio-免疫芽細胞リンパ節腫瘍の4人の患者で研究されました。検査した2人の患者の両方で、初期診断で血清インターロイキン-6(IL-6)のレベルの増加が検出されました。LNMCによるIL-6の自発的産生は、研究された4人の患者すべてで検出されました。シクロスポリンA(CSA)による免疫抑制療法は、集中的な併用化学療法に抵抗性のある68歳の男性で試みられました。この患者のIL-6のレベルの増加は、CSA投与から3週間以内に正常に減少し、患者は症状がないようになりました。1か月後、IL-6レベルは臨床的悪化とともに徐々に増加しました。また、IL-1アルファ、IL-2、IL-4、IFN-alpha、ガンマ、TNF-alphaのIL-6と並行して血清レベルを測定しましたが、これらの因子は散発的に検出されました。LNMCによるIL-6産生はIL-2によって刺激されましたが、CSAによって阻害されました。これらの観察結果は、IL-6がAILDの病態生理に関与する重要なサイトカインの1つであり、CSAは症状を緩和するための有用な試薬であることを示唆しています。

リンパ節単核細胞(LNMC)によるサイトカインの血清レベルとin vitroサイトカイン産生は、ジスプロテイン血症(AILD)またはAILD型T細胞リンパ腫を伴うAngio-免疫芽細胞リンパ節腫瘍の4人の患者で研究されました。検査した2人の患者の両方で、初期診断で血清インターロイキン-6(IL-6)のレベルの増加が検出されました。LNMCによるIL-6の自発的産生は、研究された4人の患者すべてで検出されました。シクロスポリンA(CSA)による免疫抑制療法は、集中的な併用化学療法に抵抗性のある68歳の男性で試みられました。この患者のIL-6のレベルの増加は、CSA投与から3週間以内に正常に減少し、患者は症状がないようになりました。1か月後、IL-6レベルは臨床的悪化とともに徐々に増加しました。また、IL-1アルファ、IL-2、IL-4、IFN-alpha、ガンマ、TNF-alphaのIL-6と並行して血清レベルを測定しましたが、これらの因子は散発的に検出されました。LNMCによるIL-6産生はIL-2によって刺激されましたが、CSAによって阻害されました。これらの観察結果は、IL-6がAILDの病態生理に関与する重要なサイトカインの1つであり、CSAは症状を緩和するための有用な試薬であることを示唆しています。

Serum levels of cytokines and in vitro cytokine production by lymph node mononuclear cells (LNMC) were studied in four patients with angio-immunoblastic lymphadenopathy with dysproteinemia (AILD) or AILD-type T cell lymphoma. An increased level of serum interleukin-6 (IL-6) was detected on initial diagnosis in both of two patients examined. Spontaneous production of IL-6 by LNMC was detected in all four patients studied. Immunosuppressive therapy with cyclosporin A (CsA) was attempted in a 68-year-old man, who was refractory to intensive combination chemotherapy. The increased level of IL-6 in this patient decreased to normal within 3 weeks of CsA administration and the patient became symptom-free. One and a half months later, the IL-6 level gradually increased along with clinical exacerbation. We also measured serum levels of IL-1 alpha, IL-2, IL-4, IFN-alpha, gamma and TNF-alpha in parallel with IL-6, but these factors were only sporadically detected. IL-6 production by LNMC was stimulated by IL-2 but inhibited by CsA. These observations suggest that IL-6 is one of the important cytokines to be involved in the pathophysiology of AILD and CsA is a useful reagent for relieving symptoms.

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