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Development (Cambridge, England)1996Aug01Vol.122issue(8)

SM 22プロモーターは、動脈で組織特異的発現を指示しますが、トランスジェニックマウスの静脈または内臓平滑筋細胞では誘導されません。

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

平滑筋分化の根底にある転写信号は現在不明です。ここでは、平滑筋特異的タンパク質SM 22に対する単一マウス遺伝子の完全な配列と特性評価と、in vitroおよびトランスジェニックマウスの培養された平滑筋細胞におけるそのプロモーターの転写活性を報告します。トランスジェニック動物では、プロモーターは、445から2126 bpの長さの範囲の範囲の構築物を構築します。最初は心臓と胚の体節で、そしてその後血管系の動脈においては、内臓の筋肉も静脈もありません。心臓での発現は、推定右心室と流出管に空間的に制限され、成人で消滅しました。同様に、体節での発現は一時的なみであり、胚の中で約14。5日後に観察されませんでした。成体マウスでは、SM 22のプロモーター活性は、動脈の平滑筋細胞で持続し、内因性SM 22タンパク質の遍在的な存在にもかかわらず、他の平滑筋にはまだ顕著に存在していました。in vivoでの平滑筋プロモーターの転写活性に関するこれらの発見は、静脈と動脈における平滑筋細胞のさまざまな分化プログラムの存在を明らかにし、内臓筋肉間のプログラムのさらなる細分化の期待を高めます。

平滑筋分化の根底にある転写信号は現在不明です。ここでは、平滑筋特異的タンパク質SM 22に対する単一マウス遺伝子の完全な配列と特性評価と、in vitroおよびトランスジェニックマウスの培養された平滑筋細胞におけるそのプロモーターの転写活性を報告します。トランスジェニック動物では、プロモーターは、445から2126 bpの長さの範囲の範囲の構築物を構築します。最初は心臓と胚の体節で、そしてその後血管系の動脈においては、内臓の筋肉も静脈もありません。心臓での発現は、推定右心室と流出管に空間的に制限され、成人で消滅しました。同様に、体節での発現は一時的なみであり、胚の中で約14。5日後に観察されませんでした。成体マウスでは、SM 22のプロモーター活性は、動脈の平滑筋細胞で持続し、内因性SM 22タンパク質の遍在的な存在にもかかわらず、他の平滑筋にはまだ顕著に存在していました。in vivoでの平滑筋プロモーターの転写活性に関するこれらの発見は、静脈と動脈における平滑筋細胞のさまざまな分化プログラムの存在を明らかにし、内臓筋肉間のプログラムのさらなる細分化の期待を高めます。

The transcriptional signals underlying smooth muscle differentiation are currently unknown. We report here the complete sequence and characterization of the single mouse gene for the smooth muscle-specific protein SM 22 and the transcriptional activity of its promoter in cultured smooth muscle cells in vitro and in transgenic mice. In the transgenic animals, promoter constructs ranging in length from 445 to 2126 bp directed reporter expression initially in the heart and the somites of embryos and subsequently in the arteries of the vascular system, but in none of the visceral muscles, nor in the veins. Expression in the heart was spatially restricted to the presumptive right ventricle and outflow tract and disappeared in the adult. Likewise, expression in the somites was only transitory and was not observed after about 14.5 days post coitum in the embryo. In the adult mouse, SM 22 promoter activity persisted in the smooth muscle cells of the arteries and was still notably absent from other smooth muscles, despite the ubiquitous presence of the endogenous SM 22 protein. These findings on the transcriptional activity of a smooth muscle promoter in vivo reveal the existence of different differentiation programmes for smooth muscle cells in the veins and the arteries and raise the expectation of a further subdivision of programmes among the visceral muscles.

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