顆粒球コロニー刺激因子（G-CSF）は、接着への影響とは無関係に血管内皮を横切る好中球の移動を増加させます：顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（GM-CSF）との比較（GM-CSF）

顆粒球コロニー刺激因子（G-CSF）は好中球数を増加させ、多くの好中球機能を促進および促進し、宿主防御におけるこの成長因子の役割を暗示します。この研究では、G-CSFが好中球の経皮的移動に直接影響を与えることができるかどうか、およびそのような効果が好中球接着特性に対する他の効果にどのように関連しているかを調査しました。GM-CSFと同様に、G-CSFは接着受容体の表面レベルの増加、CD11b/CD18ですが、好中球上のL-セレクチン発現を下方制御しました。ただし、GM-CSFとは異なり、G-CSFは内皮への好中球接着に影響を与えませんでした。好中球の接着への影響の欠如にもかかわらず、G-CSFはin vitroで非刺激的な内皮を横切る好中球輸血の大幅な増強を生成することができました。100 ng/mLの最適濃度で使用すると、G-CSFは好中球の移動をベースラインレベルの217 +/- 19％に増加させました（P <0.001、n = 10）。この効果は、GM-CSFについて以前に実証されたものと類似していた（これにより、移動が271 +/- 40％に増加した、P <0.001、n = 12）。GM-CSF誘導移動のようなG-CSF誘導移動は、濃度勾配とは無関係であり、これらは単なる走化性効果ではないことを示唆しています。GM-CSFはGM-CSFとは異なりますが、GM-CSFはIL-1活性化内皮を横切る好中球の移動を阻害しましたが（33 +/- 8％阻害、n = 6、p <0.01）、G-CSFにはG-CSFがありませんでした。IL-1活性化内皮を横切る好中球の移動への影響。したがって、G-CSFは、内皮への好中球の接着に影響を与えていないにもかかわらず、移動の強力な刺激因子であり、GM-CSFとは異なり、炎症を起こした内皮全体で細胞の動きを阻害しません。これらの結果は、G-CSFが局所的な感染部位への好中球の動員に影響を与えることができることを示唆しており、さらに、G-CSF動員細胞が炎症性刺激に応じて組織に移動する能力があることを示唆しています。

Granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) increases neutrophil counts, and enhances and primes many neutrophil functions, implicating a role for this growth factor in host defence. This study investigated whether G-CSF is able to directly influence the transendothelial migration of neutrophils, and how such effects might be related to other effects on neutrophil adhesive properties. G-CSF, like GM-CSF, increased surface levels of the adhesive receptor, CD11b/CD18, but down-regulated L-selectin expression on neutrophils. Unlike GM-CSF, however, G-CSF had no effect on neutrophil adhesion to endothelium. Despite the lack of effect on neutrophil adhesion, G-CSF was able to produce significant enhancement of neutrophil transmigration across unstimulated endothelium in vitro. When used at an optimal concentration of 100 ng/ml, G-CSF increased neutrophil migration to 217 +/- 19% of baseline levels (P < 0.001, n = 10). This effect was similar to that previously demonstrated for GM-CSF (which increased migration to 271 +/- 40%, P < 0.001, n = 12). G-CSF-induced transmigration, like GM-CSF induced migration, was independent of concentration gradients, suggesting that these are not simply chemotactic effects. G-CSF differs from GM-CSF, however, in that although GM-CSF inhibited neutrophil migration across IL-1-activated endothelium (33 +/- 8% inhibition, n = 6, P < 0.01), G-CSF had no effect on neutrophil migration across IL-1 activated endothelium. Hence G-CSF, despite having no effect on neutrophil adhesion to endothelium, is a powerful stimulator of transmigration, and, unlike GM-CSF, does not inhibit cell movement across inflamed endothelium. These results suggest that G-CSF is able to influence neutrophil recruitment into local infective sites, and, further, that G-CSF mobilized cells would be competent to migrate into tissues in response to inflammatory stimuli.