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レニン - アンジオテンシン系（RAS）および血圧（BP）および心拍数（HR）のエアジェットストレスに対する心拍数（HR）変動応答への交感神経系（SNS）の寄与は、自然発生的に高血圧（SHR）およびWistar-Kyotoで評価されました。（WKY）ラット。比較Rasの活性は、非ペプチドアンジオテンシンII受容体拮抗薬（イオサルタン）による慢性治療によって抑制されました。アルファ1-アドレナリン受容体活性の役割は、プラゾシンの急性投与によりラットで評価されました。未処理の動物では、エアジェットが収縮期BP（SBP; WKYの場合は9 +/- 2 mmHg、SHRで8 +/- 2 mmHg）およびHR（WKYおよび76で56 +/- 19拍/分+/- SHRの場合は8拍/分）。その後、WKY（183％）のHRのミッド周波数（MF; 0.2-0.6 Hz）成分の増加、およびSHRのSBPおよび拡張期BPのMF成分の増加により（65％）。プラゾシンは、BPの上昇と、エアジェットストレスに関連するBPおよびHRのMF成分の増加を防ぎました。ロサルタンによるRASの慢性抑制は、WKYのエアジェットに対するBP応答を変更せず、SHRでそれをわずかに減らしましたが、両方の株のすべてのBPおよびHRの変動の変化を廃止しました。これらの結果は、RASではなくSNSがストレスによって誘発されるBP上昇に不可欠であることを示しており、SNSと併せてRASがストレスに関連するBPおよびHR変動の変化に関与していることを示しています。
レニン - アンジオテンシン系（RAS）および血圧（BP）および心拍数（HR）のエアジェットストレスに対する心拍数（HR）変動応答への交感神経系（SNS）の寄与は、自然発生的に高血圧（SHR）およびWistar-Kyotoで評価されました。（WKY）ラット。比較Rasの活性は、非ペプチドアンジオテンシンII受容体拮抗薬（イオサルタン）による慢性治療によって抑制されました。アルファ1-アドレナリン受容体活性の役割は、プラゾシンの急性投与によりラットで評価されました。未処理の動物では、エアジェットが収縮期BP（SBP; WKYの場合は9 +/- 2 mmHg、SHRで8 +/- 2 mmHg）およびHR（WKYおよび76で56 +/- 19拍/分+/- SHRの場合は8拍/分）。その後、WKY（183％）のHRのミッド周波数（MF; 0.2-0.6 Hz）成分の増加、およびSHRのSBPおよび拡張期BPのMF成分の増加により（65％）。プラゾシンは、BPの上昇と、エアジェットストレスに関連するBPおよびHRのMF成分の増加を防ぎました。ロサルタンによるRASの慢性抑制は、WKYのエアジェットに対するBP応答を変更せず、SHRでそれをわずかに減らしましたが、両方の株のすべてのBPおよびHRの変動の変化を廃止しました。これらの結果は、RASではなくSNSがストレスによって誘発されるBP上昇に不可欠であることを示しており、SNSと併せてRASがストレスに関連するBPおよびHR変動の変化に関与していることを示しています。
The contribution of the renin-angiotensin system (RAS) and the sympathetic nervous system (SNS) to blood pressure (BP) and heart rate (HR) variability responses to air-jet stress was assessed in spontaneously hypertensive (SHR) and Wistar-Kyoto (WKY) rats. Activity of the encogenous RAS was suppressed by chronic treatment by a nonpeptide angiotensin II receptor antagonist (Iosartan). The role of alpha 1-adrenoceptor activity was evaluated in rats by acute administration of prazosin. In untreated animals, an air jet induced an increase in systolic BP (SBP; 9 +/- 2 mmHg for WKY and 8 +/- 2 mmHg for SHR) and in HR (56 +/- 19 beats/min for WKY and 76 +/- 8 beats/min for SHR), followed by an increase of the midfrequency (MF; 0.2-0.6 Hz) component of HR in WKY (183%) and by an increase of the MF component of SBP and diastolic BP in SHR (65%). Prazosin prevented BP rises as well as the MF component of BP and HR increases associated with air-jet stress. Chronic suppression of the RAS by losartan did not alter the BP response to the air jet in WKY and slightly reduced it in SHR but abolished all the BP and HR variability changes in both strains. These results indicate that the SNS but not RAS is essential for the BP rise induced by stress and demonstrate that RAS in conjunction with SNS is involved in BP and HR variability changes associated with stress.
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