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アラキドン酸による3T3-L1前脂肪細胞の治療は、脂肪細胞分化の用量依存性阻害をもたらしました。細胞は脂肪液滴を蓄積することができず、後期分化のマーカーであるステアイル-CoAデサチュラーゼ1 mRNAを発現しませんでした。分化の阻害は、シクロオキシゲナーゼ阻害剤イブプロフェンまたはインドメタシンの添加により逆転しました。リポキシゲナーゼおよびシトクロムP-450エポキシゲナーゼ経路の阻害剤は、アラキドン酸の効果を逆転させることができませんでした。通常、分化を誘導するために使用される脂肪生成剤の1つであるデキサメタゾンは、分化カクテル内のシクロオキシゲナーゼ阻害剤に置き換えることができます。これは、培養におけるプロスタグランジン合成のモジュレーターとしてデキサメタゾンを含む。プロスタグランジンF2アルファ（ED50 = 0.4 nm）、E2、およびD2は、それぞれが特定の用量依存性の親和性を持つ分化を防止しました。プロスタグランジンF2アルファは、分化の最も強力な阻害剤であり、プロスタノイドFP2受容体（FP受容体）がプロスタグランジン作用を媒介することを示唆しています。選択的FP受容体アゴニストであるFluprostenol（ED50 = 0.3 nM）は、分化を防止し、3T3-L1前脂肪細胞分化の阻害におけるFP受容体の関与を確認しました。分化の初日にFP受容体を1時間刺激することは、実質的な阻害を引き起こすのに十分でした。内因性PGF2アルファ産生は、刺激されていない前脂肪細胞と比較して、分化細胞では低かった。これらのデータは、前脂肪細胞によるPGF2アルファ産生が、未分化状態の維持に役割を果たすことを示唆しています。
アラキドン酸による3T3-L1前脂肪細胞の治療は、脂肪細胞分化の用量依存性阻害をもたらしました。細胞は脂肪液滴を蓄積することができず、後期分化のマーカーであるステアイル-CoAデサチュラーゼ1 mRNAを発現しませんでした。分化の阻害は、シクロオキシゲナーゼ阻害剤イブプロフェンまたはインドメタシンの添加により逆転しました。リポキシゲナーゼおよびシトクロムP-450エポキシゲナーゼ経路の阻害剤は、アラキドン酸の効果を逆転させることができませんでした。通常、分化を誘導するために使用される脂肪生成剤の1つであるデキサメタゾンは、分化カクテル内のシクロオキシゲナーゼ阻害剤に置き換えることができます。これは、培養におけるプロスタグランジン合成のモジュレーターとしてデキサメタゾンを含む。プロスタグランジンF2アルファ（ED50 = 0.4 nm）、E2、およびD2は、それぞれが特定の用量依存性の親和性を持つ分化を防止しました。プロスタグランジンF2アルファは、分化の最も強力な阻害剤であり、プロスタノイドFP2受容体（FP受容体）がプロスタグランジン作用を媒介することを示唆しています。選択的FP受容体アゴニストであるFluprostenol（ED50 = 0.3 nM）は、分化を防止し、3T3-L1前脂肪細胞分化の阻害におけるFP受容体の関与を確認しました。分化の初日にFP受容体を1時間刺激することは、実質的な阻害を引き起こすのに十分でした。内因性PGF2アルファ産生は、刺激されていない前脂肪細胞と比較して、分化細胞では低かった。これらのデータは、前脂肪細胞によるPGF2アルファ産生が、未分化状態の維持に役割を果たすことを示唆しています。
Treatment of 3T3-L1 preadipocytes with arachidonic acid resulted in a dose-dependent inhibition of adipocyte differentiation. The cells failed to accumulate fat droplets and did not express stearoyl-CoA desaturase 1 mRNA, a marker for late-stage differentiation. The inhibition of differentiation was reversed by the addition of cyclooxygenase inhibitors ibuprofen or indomethacin. Inhibitors of the lipoxygenase and cytochrome P-450 epoxygenase pathways were unable to reverse the effect of arachidonic acid. Dexamethasone, one of the adipogenic agents normally used to induce differentiation, could be replaced with cyclooxygenase inhibitors in the differentiation cocktail. This implicated dexamethasone as a modulator of prostaglandin synthesis in culture. Prostaglandins F2 alpha (ED50 = 0.4 nM), E2, and D2 prevented differentiation, each with a specific, dose-dependent affinity. Prostaglandin F2 alpha was the most potent inhibitor of differentiation, suggesting that a prostanoid FP2 receptor (FP receptor) mediates the prostaglandin action. Fluprostenol (ED50 = 0.3 nM), a selective FP receptor agonist, prevented differentiation, confirming the involvement of an FP receptor in the inhibition of 3T3-L1 preadipocyte differentiation. Stimulation of the FP receptor for 1 h during the first day of differentiation was sufficient to cause substantial inhibition. Endogenous PGF2 alpha production was lower in differentiating cells compared to unstimulated preadipocytes. These data suggest that PGF2 alpha production by preadipocytes plays a role in maintaining the undifferentiated state.
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