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インスリン様成長因子I(IGF-I)の注入は、血漿アミノ酸とインスリン濃度を低下させ、in vivoでの筋肉タンパク質合成を促進するIGF-Iの能力を制限する可能性があります。生理食塩水(n = 11)、IGF-I(1マイクログラム.kg-1)の4-H静脈内注入を受けた覚醒後吸収ラットに連続的に注入されたL- [RING-2,6-3H]フェニルアラニンの心臓および骨格筋の取り込みを測定しました。.min-1)(n = 10)または(n = 11)のアミノ酸置換なし、またはインスリン置換(n = 8)を含むIgf-i。IGF-I単独の注入中に筋肉タンパク質合成に有意な増加はありませんでした。これは、血漿インスリン(52 +/- 5%、P <0.001)とアミノ酸(25 +/- 5%の両方の減少に関連していました。p <0.05)。IGF-Iがアミノ酸と一緒に投与されたとき、タンパク質合成は腹部合成(4.7 +/- 0.4対2.5 +/- 0.3%/日、p <0.001)、斜め(4.5 +/- 0.4対2.8で有意に増加しました。+/- 0.4%/日、p <0.05)、およびソレウス(8.8 +/- 0.7対6.4 +/- 0.3%/日、p <0.01)であり、心臓の生理食塩水コントロール値よりも高い傾向がありました(10.9 + +/-0.9対8.8 +/- 0.7%/日、p = 0.08)。アミノ酸置換により、血漿濃度が低下するのが防止され、血漿インスリンの減少も鈍化しました(22 +/- 5%、P <0.01対IGF-Iのみ)。IGF-Iおよびインスリン補充が投与された場合、タンパク質合成は心臓(13.0 +/- 0.6%/日)、胃cnemius(4.7 +/- 0.4%/日)、および斜め(4.5 +/- 0.4%/日)で増加しました。)(生理食塩水と比較して、それぞれのp <0.001)。覚醒ラットの筋肉タンパク質合成を急激に刺激するIGF-Iの作用は、in vivoでのIGF-I注入に伴う循環インスリンおよび/またはアミノ酸濃度の低下により制限され、インスリンの共感によって防止されると結論付けています。またはアミノ酸。
インスリン様成長因子I(IGF-I)の注入は、血漿アミノ酸とインスリン濃度を低下させ、in vivoでの筋肉タンパク質合成を促進するIGF-Iの能力を制限する可能性があります。生理食塩水(n = 11)、IGF-I(1マイクログラム.kg-1)の4-H静脈内注入を受けた覚醒後吸収ラットに連続的に注入されたL- [RING-2,6-3H]フェニルアラニンの心臓および骨格筋の取り込みを測定しました。.min-1)(n = 10)または(n = 11)のアミノ酸置換なし、またはインスリン置換(n = 8)を含むIgf-i。IGF-I単独の注入中に筋肉タンパク質合成に有意な増加はありませんでした。これは、血漿インスリン(52 +/- 5%、P <0.001)とアミノ酸(25 +/- 5%の両方の減少に関連していました。p <0.05)。IGF-Iがアミノ酸と一緒に投与されたとき、タンパク質合成は腹部合成(4.7 +/- 0.4対2.5 +/- 0.3%/日、p <0.001)、斜め(4.5 +/- 0.4対2.8で有意に増加しました。+/- 0.4%/日、p <0.05)、およびソレウス(8.8 +/- 0.7対6.4 +/- 0.3%/日、p <0.01)であり、心臓の生理食塩水コントロール値よりも高い傾向がありました(10.9 + +/-0.9対8.8 +/- 0.7%/日、p = 0.08)。アミノ酸置換により、血漿濃度が低下するのが防止され、血漿インスリンの減少も鈍化しました(22 +/- 5%、P <0.01対IGF-Iのみ)。IGF-Iおよびインスリン補充が投与された場合、タンパク質合成は心臓(13.0 +/- 0.6%/日)、胃cnemius(4.7 +/- 0.4%/日)、および斜め(4.5 +/- 0.4%/日)で増加しました。)(生理食塩水と比較して、それぞれのp <0.001)。覚醒ラットの筋肉タンパク質合成を急激に刺激するIGF-Iの作用は、in vivoでのIGF-I注入に伴う循環インスリンおよび/またはアミノ酸濃度の低下により制限され、インスリンの共感によって防止されると結論付けています。またはアミノ酸。
Infusion of insulin-like growth factor I (IGF-I) lowers plasma amino acid and insulin concentrations, which may limit the capacity of IGF-I to promote muscle protein synthesis in vivo. We measured heart and skeletal muscle incorporation of continuously infused L-[ring-2,6-3H]phenylalanine in awake postabsorptive rats receiving 4-h intravenous infusions of saline (n = 11), IGF-I (1 microgram.kg-1.min-1) with (n = 10) or without (n = 11) amino acid replacement, or IGF-I with insulin replacement (n = 8). There were no significant increases in muscle protein synthesis during the infusion of IGF-I alone, which was associated with decreases in both plasma insulin (52 +/- 5%, P < 0.001) and amino acids (25 +/- 5%, P < 0.05). When IGF-I was given together with amino acids, protein synthesis was significantly increased in gastrocnemius (4.7 +/- 0.4 vs. 2.5 +/- 0.3%/day, P < 0.001), oblique (4.5 +/- 0.4 vs. 2.8 +/- 0.4%/day, P < 0.05), and soleus (8.8 +/- 0.7 vs. 6.4 +/- 0.3%/day, P < 0.01) and tended to be higher than saline control values in heart (10.9 +/- 0.9 vs. 8.8 +/- 0.7%/day, P = 0.08). Amino acid replacement prevented plasma concentrations from falling and also blunted the decline in plasma insulin (22 +/- 5%, P < 0.01 vs. IGF-I alone). When IGF-I and insulin replacement were given, protein synthesis was increased in heart (13.0 +/- 0.6%/day), gastrocnemius (4.7 +/- 0.4%/day), and oblique (4.5 +/- 0.4%/day) (P < 0.001 for each, compared with saline). We conclude that the action of IGF-I to acutely stimulate muscle protein synthesis in the awake rat is limited by the fall in circulating insulin and/or amino acid concentrations that accompanies IGF-I infusion in vivo and is prevented by co-infusion of insulin or amino acids.
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