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目的:このレポートでは、デスフルラン麻酔を受けた10歳の少年における悪性高温(MH)のエピソードについて説明しています。 臨床的特徴:チオペントンとコキシニルコリンによる一般的な気管麻酔の誘導後、麻酔の維持のためにデスフルランを投与しました。デスフルランの投与を開始してから10分後、心拍数とPETCO2はそれぞれ165 bpmと50 mmHgに増加しました。当初、頻脈はDesfluraneに続発する同情的な反応に起因していました。Desfluraneは中止され、イソフルランが開始されました。PETCO2を減少させるために、微小換気が増加しました。次の5分間で、PETCO2が60 mmHgを超えるまで増加したため、温度は38.4度Cに上昇しました。静脈および動脈血液ガスを採取し、アシドーシスと高炭酸ガスを示しました。温度とPETCO2は増加し続け、それぞれ41度Cと77 mmHgのピーク値に達しました。患者を冷却する努力がなされました。合計220 mgのダントロレンナトリウムが投与されましたIV。ダントロレンに続いて、温度上昇とアシドーシスが沈静化しました。心拍数とPETCO2は、それぞれ130 bpmと36 mmHgに減少しました。外科的処置は迅速に行われました。術後、小児集中治療室では、20 mg.HR-1のダントレン注入が12時間投与されました。翌朝、気管が抜管されました。数日後、患者はMHセーフ麻酔薬を使用して合併症のない別の外科的処置を受けました。 結論:Desfluraneを投与された患者の頻脈の発症は、最初はDesflurane誘発性交感神経多動に起因する可能性があります。これは、デスフラン麻酔中のMHの診断における臨床的課題をもたらします。
目的:このレポートでは、デスフルラン麻酔を受けた10歳の少年における悪性高温(MH)のエピソードについて説明しています。 臨床的特徴:チオペントンとコキシニルコリンによる一般的な気管麻酔の誘導後、麻酔の維持のためにデスフルランを投与しました。デスフルランの投与を開始してから10分後、心拍数とPETCO2はそれぞれ165 bpmと50 mmHgに増加しました。当初、頻脈はDesfluraneに続発する同情的な反応に起因していました。Desfluraneは中止され、イソフルランが開始されました。PETCO2を減少させるために、微小換気が増加しました。次の5分間で、PETCO2が60 mmHgを超えるまで増加したため、温度は38.4度Cに上昇しました。静脈および動脈血液ガスを採取し、アシドーシスと高炭酸ガスを示しました。温度とPETCO2は増加し続け、それぞれ41度Cと77 mmHgのピーク値に達しました。患者を冷却する努力がなされました。合計220 mgのダントロレンナトリウムが投与されましたIV。ダントロレンに続いて、温度上昇とアシドーシスが沈静化しました。心拍数とPETCO2は、それぞれ130 bpmと36 mmHgに減少しました。外科的処置は迅速に行われました。術後、小児集中治療室では、20 mg.HR-1のダントレン注入が12時間投与されました。翌朝、気管が抜管されました。数日後、患者はMHセーフ麻酔薬を使用して合併症のない別の外科的処置を受けました。 結論:Desfluraneを投与された患者の頻脈の発症は、最初はDesflurane誘発性交感神経多動に起因する可能性があります。これは、デスフラン麻酔中のMHの診断における臨床的課題をもたらします。
PURPOSE: This report describes an episode of malignant hyperthermia (MH) in a ten year old boy receiving desflurane anaesthesia. CLINICAL FEATURES: Following induction of general endotracheal anaesthesia with thiopentone and succinylcholine, desflurane was administered for maintenance of anaesthesia. Ten minutes after commencing desflurane administration, heart rate and PETCO2 increased to 165 bpm and 50 mmHg, respectively. Initially, the tachycardia was attributed to a sympathetic response secondary to desflurane. Desflurane was discontinued and isoflurane was started. Minute ventilation was increased to decrease PETCO2. Over the next five minutes, temperature increased to 38.4 degrees C as the PETCO2 increased to above 60 mmHg. Venous and arterial blood gases were drawn which showed acidosis and hypercapnia. Temperature and PETCO2 continued to increase, reaching peak values of 41 degrees C and 77 mmHg, respectively. Efforts to cool the patient were made. A total of 220 mg dantrolene sodium was administered iv. Following dantrolene, the temperature increase and acidosis subsided. Heart rate and PETCO2 decreased to 130 bpm and 36 mmHg, respectively. The surgical procedure was expeditiously performed. Postoperatively, in the Paediatric Intensive Care Unit, a dantrolene infusion of 20 mg.hr-1 was administered for 12 hr. The trachea was extubated the following morning. Several days later, the patient underwent another surgical procedure without complications using MH-safe anaesthetics. CONCLUSION: Onset of tachycardia in a patient receiving desflurane may initially be attributed to desflurane-induced sympathetic hyperactivity. This poses a clinical challenge in the diagnosis of MH during desflurane anaesthesia.
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