高プロラクチン血症および肥満におけるインスリンおよび成長ホルモン分泌に対するグルコース負荷および/またはアルギニンの影響

高プロラクチン血症患者では、誇張されたグルコース誘発インスリン分泌が報告されていますが、これらの結果は他の研究者によって確認されていません。一方、この状態では体性筋肺の分泌に関するデータはほとんどありません。これらのポイントを明確にするために、7人の正常体重過洗浄症の女性患者（HP：年齢18-46歳、ボディマス指数= 21.8 +/- 0.6 kg/m（2）、基底プロラクチン= 91.7 +/- 16.5マイクログラム/l）私たちは、インスリングルコースおよび成長ホルモン（GH）レベルに対するグルコース負荷（口頭で100 g）および/またはアルギニン（0.5 g/kgが30分以上注入）の効果を研究しました。これらの結果は、単純な肥満（OB：23〜48歳、ボディマス指数= 38.3 +/- 2.6 kg/m（2））の7人の患者で得られた結果と比較されました。7人の正常な女性（NS：26〜32歳、ボディマス指数= 20.6 +/- 1/9 kg/m（2））が対照として研究されました。HPのグルコースに対するインスリン応答（曲線下面積= 11,460.8 +/- 1407.5 mu x min x l（-1））は、NS（7743.7 +/- 882.9 mu x min x l（-1））およびob（14,504.8 +/- 1659.9 mu x min x l（-1））。HPおよびOBでのアルギニン誘発インスリン放出は類似していた（それぞれ4219.4 +/- 631.7および4107.3 +/- 643.2 mu x min x l（-1））。どちらもNS（2178.1 + + +/-290.9 mu x min x l（-1）。グルコースとアルギニンは、HPおよびNS（19,769.1 +/- 3249.6および10,996.6 +/- 1201.0 mu x min 1（-1））でのインスリン放出に加法効果をもたらしました。OB（28 117.3 +/- 5224.7 mu x min x l（-1））の相乗効果。HPでは、グルコースとアルギニンの結合投与に対するインスリン応答は、OBのものと有意に異なっておらず、両方が高かった（P <0.05）よりも、グルコース後のグルコースレベルの増加は、それ自体で投与またはアルギニンと組み合わせた後のグルコースレベルの増加は、NSおよびHPよりもOBよりも高く、OBよりも長持ちしました。HPおよびNSで観察されたベースライン値の下での遅い減少は示されません。グルコースはHPとNSの両方でGH分泌を阻害しました（P <0.05）、アルギニンはすべてのグループで刺激しました。H HPおよびNSのGH応答は、OBよりも高かった（P <0.03）。アルギニン誘発GH分泌は、HPおよびNSのグルコースによって阻害されましたが、OBでは阻害されませんでした。これらの結果は、高プロラクチン血症患者と肥満の両方で、インスリン分泌が明らかに増加していることを示しています。高プロラクチン血症におけるインスリンの高反応性は、グルコースとアルギニンとの組み合わせ刺激によってより明確に実証されています。高プロラクチン血症および肥満患者における同様のインスリン過分泌にもかかわらず、GH分泌は後者でのみ減少します。これらのデータを使用すると、肥満の体性不足は高インスリン症によるものであるという仮説はありそうにありません。

In hyperprolactinemic patients an exaggerated glucose-induced insulin secretion has been reported, but these results have not been confirmed by other researchers. On the other hand, there are few data concerning somatotrope secretion in this condition. In order to clarify these points, in seven normal weight hyperprolactinemic female patients (HP: age 18-46 years, body mass index = 21.8 +/- 0.6 kg/m(2), basal prolactin = 91.7 +/- 16.5 micrograms/l) we studied the effects of glucose load (100 g orally) and/or arginine (0.5 g/kg infused over 30 min) on insulin glucose and growth hormone (GH) levels. These results were compared with those obtained in seven patients with simple obesity (OB: age 23-48 years, body mass index = 38.3 +/- 2.6 kg/m(2)) in whom exaggerated insulin and low GH secretion are well known. Seven normal women (NS: age 26-32 years, body mass index = 20.6 +/- 1/9 kg/m(2)) were studied as controls. The insulin response to glucose in HP (area under curve = 11,460.8 +/- 1407.5 mU x min x l(-1)) was not significantly different from NS (7743.7 +/- 882.9 mU x min x l(-1)) and OB (14,504.8 +/- 1659.9 mU x min x l(-1)). The arginine-induced insulin release in HP and OB was similar (4219.4 +/- 631.7 and 4107.3 +/- 643.2 mU x min x l(-1), respectively), both being higher (p < 0.02) than in NS (2178.1 +/- 290.9 mU x min x l(-1). Glucose and arginine had an additive effect on insulin release in HP and NS (19,769.1 +/- 3249.6 and 10,996.6 +/- 1201.0 mU x min 1(-1), respectively) and a synergistic effect in OB (28 117.3 +/- 5224.7 mU x min x l(-1)). In HP the insulin response to the combined administration of glucose and arginine was not significantly different from the one in OB, and both were higher (p < 0.05) than in NS. The increase in glucose levels after glucose administered on its own or combined with arginine was higher (p < 0.02) and longer lasting in OB than in NS and HP. After arginine in OB, the glucose levels did not show the late decrease under baseline values observed in HP and NS. Glucose inhibited GH secretion both in HP and NS (p < 0.05), while arginine stimulated it in all groups, although the GH response in HP and NS was higher (p < 0.03) than in OB. The arginine-induced GH secretion was inhibited by glucose in HP and NS but not in OB. These results demonstrate that both in hyperprolactinemic patients and in obesity there is a clear increase in insulin secretion. The insulin hyperresponsiveness in hyperprolactinemia is more clearly demonstrated by combined stimulation with glucose and arginine. In spite of similar insulin hypersecretion in hyperprolactinemic and obese patients, GH secretion is reduced only in the latter; with these data the hypothesis that somatotrope insufficiency in obesity is due to hyperinsulinism is unlikely.