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成熟したヒトリンパ球は、ビタミンD受容体（VDR）が構成的に発現しておらず、アップレギュレーションの両方に特異的な細胞活性化シグナルが必要であるため、1つのアルファ、25-ジヒドロキシビタミンD3（1アルファ、25（OH）2D3）のユニークな標的です。VDRの親油性リガンドに対する反応性の確立。以前の活性化の非存在下で、サイトカインIL-4（IL-4）でBリンパ球を治療すると、VDR発現の弱い上方制御が誘発されますが、ビタミンD応答元素（VDRE）反応性核タンパク質複合体または生成できません。25-ヒドロキシビタミンD3 24-ヒドロキシラーゼのゲノム転写を開始する。CD40 AgのライゲーションまたはIG受容体の架橋のいずれかによるBリンパ球の刺激も、1アルファ、25（OH）2d3に応答するBリンパ球をレンダリングするには不十分です。しかし、セコステロールに対するこの明らかな反応の欠如は、G1細胞周期の進行につながるのに十分なこれらの細胞活性化シグナルの組み合わせでBリンパ球の刺激によって克服できます。1アルファ、25（OH）2D3の存在下では、このような進行の刺激に関連する細胞活性化は、VDRメッセージとタンパク質のアップレギュレーションに十分であり、VDRE結合複合体の確立と24の誘導に必要であると思われます。-hydroxylaseメッセージ。さらに、ホルモンが活性化B細胞のサブセットの増殖を阻害するという点で、生物学的機能が調節されます。これらの観察結果は、1アルファ、25（OH）2d3に対する反応性がBリンパ球で厳しく調節されており、その開始に特定のシグナルが必要であることを示唆しています。
成熟したヒトリンパ球は、ビタミンD受容体（VDR）が構成的に発現しておらず、アップレギュレーションの両方に特異的な細胞活性化シグナルが必要であるため、1つのアルファ、25-ジヒドロキシビタミンD3（1アルファ、25（OH）2D3）のユニークな標的です。VDRの親油性リガンドに対する反応性の確立。以前の活性化の非存在下で、サイトカインIL-4（IL-4）でBリンパ球を治療すると、VDR発現の弱い上方制御が誘発されますが、ビタミンD応答元素（VDRE）反応性核タンパク質複合体または生成できません。25-ヒドロキシビタミンD3 24-ヒドロキシラーゼのゲノム転写を開始する。CD40 AgのライゲーションまたはIG受容体の架橋のいずれかによるBリンパ球の刺激も、1アルファ、25（OH）2d3に応答するBリンパ球をレンダリングするには不十分です。しかし、セコステロールに対するこの明らかな反応の欠如は、G1細胞周期の進行につながるのに十分なこれらの細胞活性化シグナルの組み合わせでBリンパ球の刺激によって克服できます。1アルファ、25（OH）2D3の存在下では、このような進行の刺激に関連する細胞活性化は、VDRメッセージとタンパク質のアップレギュレーションに十分であり、VDRE結合複合体の確立と24の誘導に必要であると思われます。-hydroxylaseメッセージ。さらに、ホルモンが活性化B細胞のサブセットの増殖を阻害するという点で、生物学的機能が調節されます。これらの観察結果は、1アルファ、25（OH）2d3に対する反応性がBリンパ球で厳しく調節されており、その開始に特定のシグナルが必要であることを示唆しています。
Mature human lymphocytes are unique targets of 1 alpha,25-dihydroxyvitamin D3 (1 alpha,25(OH)2D3) in that vitamin D receptors (VDR) are not constitutively expressed, and specific cellular activation signals are required for both the up-regulation of VDR and establishment of reactivity to the lipophilic ligand. Treatment of B lymphocytes with the cytokine IL-4 (IL-4), in the absence of prior activation, induces a weak up-regulation of VDR expression but fails to generate vitamin D-responsive element (VDRE)-reactive nuclear protein complexes or to initiate the genomic transcription of 25-hydroxyvitamin D3 24-hydroxylase. Stimulation of B lymphocytes by either ligation of CD40 Ag or cross-linking the Ig receptor is also insufficient to render B lymphocytes responsive to 1 alpha,25(OH)2D3. However, this apparent lack of response to the secosterol can be overcome by stimulation of B lymphocytes with a combination of these cellular activation signals, which are sufficient to lead to G1 cell cycle progression. In the presence of 1 alpha,25(OH)2D3, cellular activation associated with stimulation of such a progression appears to be sufficient for the up-regulation of VDR message and protein and necessary for the establishment of VDRE binding complexes and the induction of 24-hydroxylase message. Furthermore, biologic functions are modulated, in that the hormone inhibits proliferation in a subset of the activated B cells. These observations suggest that reactivity to 1 alpha,25(OH)2D3 is tightly regulated in B lymphocytes, requiring specific signals for its initiation.
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