尿血症の末梢血単核核細胞によるインターロイキン-1ベータおよび腫瘍壊死因子アルファの分泌に対するカルシトリオールと炭酸カ​​ルシウムの効果の比較

慢性腎不全[クレアチニンクリアランス（CCR）32.6 +/- 12.7 ml/min]の26人の非距離患者を研究しました。それらは、CCRおよび血清無傷の副甲状腺ホルモン（PTH）に従って3つのグループに分けられ、0.5マイクログラム/日経口カルシトリオール（カルシトリオール群、n = 8）、3 g/日炭酸カルシウム（Caco3群、n = 10）を投与されました。、またはどちらでもありません（コントロールヌラミックグループ、n = 8）。血清無傷のPTHは、カルシトリオール基で154 +/- 75から90 +/- 43 pg/mlに減少し（P <0.01）、CACO3グループで162 +/- 97から77 +/- 62 pg/mlに減少しました（P<0.001）。炭酸カルシウムは、脂肪酸血清耐性酸ホスファターゼ、アルカリホスファターゼおよび無傷のオステオカルシンレベルの抑制にも効果的でしたが、カルシトリオールは血清オステオカルシンを抑制しませんでした。植物ヘマグルチニンA（PHA）活性化末梢血核核細胞（PBMC）による尿毒症患者よりも尿毒症患者よりも尿毒症患者の健康なコントロールの対照患者よりも大きかったため、インターロイキン-1ベータ（IL-1ベータ）および腫瘍壊死因子アルファ（TNF-alpha）の分泌（n = 8）。カルシトリオールは、両方のサイトカインの分泌を抑制するのに効果的でしたが、炭酸カルシウムはTNF-alpha分泌のみを抑制することができました。CCRは、CACO3群で37.4 +/- 15.4 +/- 15.4 +/- 11.8 mL/min（P <0.05）に減少しましたが、6か月間にカルシトリオール群または対照尿血群のいずれでも減少しませんでした。これらの結果は、骨血患者の活性化PBMCによる骨形成を維持し、IL-1ベータおよびTNF-α分泌を正常化するために、カルシトリオールの補給が必要であることを示唆しています。

We studied 26 non-dialysed patients with chronic renal failure [creatinine clearance (CCr) 32.6 +/- 12.7 ml/min]. They were divided into three groups according to their CCr and serum intact parathyroid hormone (PTH) and were given 0.5 micrograms/day oral calcitriol (calcitriol group, n = 8), 3 g/day calcium carbonate (CaCO3 group, n = 10), or neither (control uraemic group, n = 8). Serum intact PTH decreased from 154 +/- 75 to 90 +/- 43 pg/ml in the calcitriol group (P < 0.01) and from 162 +/- 97 to 77 +/- 62 pg/ml in the CaCO3 group (P < 0.001). Calcium carbonate was also effective in suppressing serum tartrate-resistant acid phosphatase, alkaline phosphatase and intact osteocalcin levels, while calcitriol did not suppress serum osteocalcin. Secretion of interleukin-1 beta (IL-1 beta) and tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) by phytohaemagglutinin A (PHA)-activated peripheral blood mononuclear cells (PBMC) was greater in uraemic patients than in age-matched healthy controls (n = 8). Calcitriol was effective in suppressing secretion of both cytokines, while calcium carbonate was capable of suppressing only TNF-alpha secretion. CCr decreased from 37.4 +/- 15.4 to 33.0 +/- 11.8 ml/min (P < 0.05) in the CaCO3 group, while it did not decrease in either the calcitriol group or the control uraemic group during a 6 month period. These results suggest that supplementation with calcitriol is necessary to maintain bone formation and normalize IL-1 beta and TNF-alpha secretion by activated PBMC in uraemic patients.