ATP感受性K+チャネルは、正常酸素猫の呼気ニューロンで機能します

1. ATPに敏感なK+（KATP）チャネルの存在について、麻酔猫の自発的に活性な呼気ニューロン（n = 48）を分析しました。2.呼吸サイクルのすべての段階におけるATPの可逆的脱分極ニューロンの細胞内注射。有効期限中、膜電位は平均1.5 +/- 0.1 mVで脱分極し、放電頻度が25％増加しました。インスピレーション中、ATPは1.8 +/- 0.2 mV脱分極を誘導し、入力抵抗（RN）の最大20％増加を伴いました。3. KATPチャネルのアゴニストであるジアゾキシドの細胞外塗布は、ニューロンの68％で可逆的な膜過分極をもたらしました（n = 19）。この過分極（有効期限中は2.5 mV、インスピレーション中は3.1 mV）には、RNが22％減少しました。4. KATPチャネルの2つの拮抗薬であるトルブタミドとグリベンクラミドの細胞外塗布は、ニューロンの76％で可逆的脱分極を誘発しました（n = 21）。脱分極は、呼吸サイクル全体で比較的一定でした（満了中は1.4 mV、インスピレーション中は2.3 mV）。RNは22％増加しました。5.同じ硫黄尿素は、神経症が浸透後に自発的なシナプス阻害を免れたときに膜脱分極の急勾配を変えました。細胞外塗布されたトルブタミドとグリベンクラミドは、脱分極の急勾配を21％増加させ、ジアゾキシドは20％減少させました。6.薬物の拮抗作用は、それぞれジアゾキシドとグリベンクラミドの同時の細胞内および細胞内塗布によって検証されました。7. -60〜 -67 mVの電位を保持する電圧クランプ中に、トルブタミドとグリベンクラミドの細胞内または細胞外塗布は持続的な外向き電流をブロックしました。8. KATPチャネルは、成体猫の呼気ニューロンで機能しており、正常酸素症の間でも興奮性の制御に寄与していると結論付けています。

1. We analysed spontaneously active expiratory neurones (n = 48) of anaesthetized cats for the presence of ATP-sensitive K+ (KATP) channels. 2. Intracellular injection of ATP reversibly depolarized neurones during all phases of the respiratory cycle. During expiration, membrane potential depolarized by an average of 1.5 +/- 0.1 mV leading to a 25% increase of discharge frequency. During inspiration, ATP induced a 1.8 +/- 0.2 mV depolarization, which was accompanied by a maximum of 20% increase of input resistance (Rn). 3. Extracellular application of diazoxide, an agonist of KATP channels, resulted in reversible membrane hyperpolarization in 68% of neurones (n = 19). This hyperpolarization (2.5 mV during expiration and 3.1 mV during inspiration) was accompanied by a 22% decrease in Rn. 4. Extracellular application of tolbutamide and glibenclamide, two antagonists of KATP channels, evoked reversible depolarizations in 76% of neurones (n = 21). The depolarization was relatively constant throughout the respiratory cycle (1.4 mV during expiration and 2.3 mV during inspiration). Rn increased by 22%. 5. The same sulphonylureas also changed the steepness of membrane depolarization when neurones escaped spontaneous synaptic inhibition during postinspiration. Extracellularly applied tolbutamide and glibenclamide increased the steepness of depolarization by 21%, while diazoxide reduced it by 20%. 6. Antagonism of drugs was verified by simultaneous extra- and intracellular application of diazoxide and glibenclamide, respectively. 7. During voltage clamp at holding potential at -60 to -67 mV, intracellular or extracellular application of tolbutamide and glibenclamide blocked a persistent outward current. 8. We conclude that KATP channels are functional in expiratory neurones of adult cats and contribute to the control of excitability even during normoxia.