胃潰瘍患者および喫煙者の胃プロスタグランジンE2合成の減少

背景/目的：プロスタグランジンは胃酸分泌を阻害し、胃の粘膜に保護作用を発揮します。我々は、プロスタグランジンE2（PGE2）の合成を研究して、消化性潰瘍疾患におけるPGE2の役割を決定しました。 材料と方法：22人からの粘膜生検を入手し、インキュベートしました。次に、PGE2はRadioimmunoAssayによって決定されました。 結果：健康な被験者と比較して、胃潰瘍または胃炎の患者は、インキュベーション培地におけるPGE2の蓄積の減少を示します。年齢、性別、アルコール消費などの他の要因も調査されましたが、内因性のプロスタグランジンの生産には影響しません。対照的に、PGE2合成は喫煙者で減少することがわかった。 結論：我々のデータは、胃潰瘍の1つの原因として内因性PGE2合成の不足を示し、ニコチン乱用の被験者における胃潰瘍疾患の発生率が高いことの説明を提供します。

BACKGROUND/AIMS: Prostaglandin inhibits gastric acid secretion and exerts protective action on the mucosa of the stomach. We studied the synthesis of prostaglandin E2 (PGE2) to determine the role of PGE2 in peptic ulcer disease. MATERIALS AND METHODS: Mucosal biopsies from 22 persons were obtained and incubated. PGE2 was then determined by radioimmunoassay. RESULTS: Compared to healthy subjects, patients with gastric ulcers or gastritis show diminished accumulation of PGE2 in the incubation medium. Other factors like age, gender, and alcohol consumption were also investigated, however, they do not influence endogenous prostaglandin production. In contrast, PGE2 synthesis was found to be decreased in smokers. CONCLUSIONS: Our data indicates a deficiency in endogenous PGE2 synthesis as one cause of gastric ulcerations and offer an explanation of the higher incidence of gastric ulcer disease in subjects with nicotine abuse.