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Physiology & behavior1996Sep01Vol.60issue(3)

5-HT1B受容体アゴニストCP-94,253は食物摂取量を減らし、行動満腹感シーケンスを保存します

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

5-HT1B受容体は、セロトニンと満腹の関係のリンクとして提案されています。ただし、5-HT1A/1BアゴニストであるRU-24969によって誘発される食欲不振は、満腹の発症に関連する行動を遅らせ、摂取の頻度を増加させ、一部の非摂食活動を増加させることが示されています。CP-94,253は、他の受容体部位に対する親和性が低い5-HT1B受容体部位の非常に選択的なアゴニストであり、この研究では、5-HT1B受容体部位のアゴニズムが行動満腹シーケンスを調整するかどうかを判断するために使用されています。満腹。断食ラットの摂食行動に対するCP-94,253(5.0 mg/kg、IP)の用量のED50の効果を監視しました。動作期間と頻度の時間的プロファイルが生成されました。食物摂取量はCP-94,253で57%減少しました(P <0.0005)。分析により、CP-94,253は飼育(P <0.05)の減少(P <0.05)の増加(P <0.05)が増加したが、満腹シーケンスの全体的なパターンを維持したことが確認されました。運動の増加は重要ではなく、行動のレパートリーの著しい混乱を引き起こしませんでした。このような変更は、Prefeedingによっても生成されます。2番目の実験では、RU-24969(1.0 mg/kg、IP)は食物摂取量をわずか30%(P <0.05)減少させましたが、RU-24969は満腹シーケンスプロファイルを著しく混乱させましたが、これはプリフェッドによって生成されるプロファイルに似ていませんでした。RU-24969は、おそらく5-HT1Bの活性化以外のメカニズムを介してこの破壊を誘発します。CP-95,253の使用は、5-HT1B受容体部位の選択的活性化が食物摂取を減らし、行動満腹シーケンスで表されるように満腹感を高めるのに十分であることを示しています。

5-HT1B受容体は、セロトニンと満腹の関係のリンクとして提案されています。ただし、5-HT1A/1BアゴニストであるRU-24969によって誘発される食欲不振は、満腹の発症に関連する行動を遅らせ、摂取の頻度を増加させ、一部の非摂食活動を増加させることが示されています。CP-94,253は、他の受容体部位に対する親和性が低い5-HT1B受容体部位の非常に選択的なアゴニストであり、この研究では、5-HT1B受容体部位のアゴニズムが行動満腹シーケンスを調整するかどうかを判断するために使用されています。満腹。断食ラットの摂食行動に対するCP-94,253(5.0 mg/kg、IP)の用量のED50の効果を監視しました。動作期間と頻度の時間的プロファイルが生成されました。食物摂取量はCP-94,253で57%減少しました(P <0.0005)。分析により、CP-94,253は飼育(P <0.05)の減少(P <0.05)の増加(P <0.05)が増加したが、満腹シーケンスの全体的なパターンを維持したことが確認されました。運動の増加は重要ではなく、行動のレパートリーの著しい混乱を引き起こしませんでした。このような変更は、Prefeedingによっても生成されます。2番目の実験では、RU-24969(1.0 mg/kg、IP)は食物摂取量をわずか30%(P <0.05)減少させましたが、RU-24969は満腹シーケンスプロファイルを著しく混乱させましたが、これはプリフェッドによって生成されるプロファイルに似ていませんでした。RU-24969は、おそらく5-HT1Bの活性化以外のメカニズムを介してこの破壊を誘発します。CP-95,253の使用は、5-HT1B受容体部位の選択的活性化が食物摂取を減らし、行動満腹シーケンスで表されるように満腹感を高めるのに十分であることを示しています。

The 5-HT1B receptor has been proposed as a link in the relationship between serotonin and satiety. However, the anorexia induced by RU-24969, a 5-HT1A/1B agonist, has been shown to delay behaviours associated with the onset of satiety, increase the frequency of intake and increase some nonfeeding activities. CP-94,253 is a highly selective agonist at the 5-HT1B receptor site with less affinity for other receptor sites, and has been used in this study to determine if agonism of 5-HT1B receptor sites adjust the behavioural satiety sequence in a way consistent with satiety. The effects of an ED50 of dose of CP-94,253 (5.0 mg/kg, IP) on eating behaviour of the fasted rat were monitored. Temporal profiles of behaviour duration and frequency were generated. Food intake was reduced 57% by CP-94,253 (p < 0.0005). Analysis confirmed that CP-94,253 reduced rearing (p < 0.05) and increased resting (p < 0.05) but preserved the overall pattern of the satiety sequence. Increased locomotion was not significant and caused no gross disruption of the behavioural repertoire. Such changes are also produced by prefeeding. In a second experiment, RU-24969 (1.0 mg/kg, IP) reduced food intake by only 30% (p < 0.05) However, RU-24969 markedly disrupted the satiety sequence profile, which did not resemble the profile produced by prefeeding. RU-24969 presumably induces this disruption via a mechanism other than 5-HT1B activation. The use of CP-95,253 demonstrates that selective activation of 5-HT1B receptor sites is sufficient to reduce food intake and enhance satiety as represented by the behavioural satiety sequence.

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