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Acta dermato-venereologica1996Sep01Vol.76issue(5)

尿素による局所治療は、表皮高増殖を減らし、乾癬の分化を誘導します

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文献タイプ:
  • Clinical Trial
  • Journal Article
  • Randomized Controlled Trial
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

湿疹、魚胞症、乾癬の治療における尿素含有軟膏の作用のメカニズムは、部分的にのみ知られており、タンパク質分解と角化溶解に関連しています。この研究では、乾癬患者10人の患者の表皮増殖と分化に対する局所尿素の影響を調べました。プラーク型病変は、10%の尿素を含む軟膏で2週間治療され、車両だけで治療されませんでした。臨床スコア、角質層の水分補給、経皮細胞水損失(TEWL)、および免疫組織化学的研究が実施されました。表皮増殖は、KI-S3増殖関連核抗原を使用して評価されました。イノクリンに対する表皮分化抗体およびケラチンCK 5、6、17およびCK 1、5、10、14に対する抗体については使用しました。患者は、臨床スコアの減少(> 50%)、角質層水和の2倍の増加(p <0.01)、および未処理の部位と比較して尿素処理されたTEWL(N.S.)のわずかな減少を示しました。光学顕微鏡研究により、表皮の厚さが29%減少したことが明らかになりました(P <0.01)。表皮の増殖は51%減少しました(P <0.005)。インコリンとサイトケラチンの発現の変化(CK 5、1、および10の還元およびCK 6および17の誘導)は部分的に逆転しました。軟膏ベースも乾癬を改善しましたが、尿素は車両よりも大幅に優れていました(尿素:表皮増殖と車両の40%の減少)。要約すると、これらの研究は、尿素が乾癬の表皮増殖と分化に影響を与えることを示しています。

湿疹、魚胞症、乾癬の治療における尿素含有軟膏の作用のメカニズムは、部分的にのみ知られており、タンパク質分解と角化溶解に関連しています。この研究では、乾癬患者10人の患者の表皮増殖と分化に対する局所尿素の影響を調べました。プラーク型病変は、10%の尿素を含む軟膏で2週間治療され、車両だけで治療されませんでした。臨床スコア、角質層の水分補給、経皮細胞水損失(TEWL)、および免疫組織化学的研究が実施されました。表皮増殖は、KI-S3増殖関連核抗原を使用して評価されました。イノクリンに対する表皮分化抗体およびケラチンCK 5、6、17およびCK 1、5、10、14に対する抗体については使用しました。患者は、臨床スコアの減少(> 50%)、角質層水和の2倍の増加(p <0.01)、および未処理の部位と比較して尿素処理されたTEWL(N.S.)のわずかな減少を示しました。光学顕微鏡研究により、表皮の厚さが29%減少したことが明らかになりました(P <0.01)。表皮の増殖は51%減少しました(P <0.005)。インコリンとサイトケラチンの発現の変化(CK 5、1、および10の還元およびCK 6および17の誘導)は部分的に逆転しました。軟膏ベースも乾癬を改善しましたが、尿素は車両よりも大幅に優れていました(尿素:表皮増殖と車両の40%の減少)。要約すると、これらの研究は、尿素が乾癬の表皮増殖と分化に影響を与えることを示しています。

The mechanisms of action of urea-containing ointments in the treatment of eczema, ichthyosis and psoriasis are only partly known and related to proteolysis and keratinolysis. In this study, we have examined the effects of topical urea on epidermal proliferation and differentiation in 10 patients with psoriasis. Plaque type lesions were treated for 2 weeks with an ointment containing 10% urea, with the vehicle alone, or left untreated. Clinical score, hydration of the stratum corneum, transepidermal water loss (TEWL), and immunohistochemical studies were performed. Epidermal proliferation was assessed using the Ki-S3 proliferation-associated nuclear antigen. For epidermal differentiation antibodies against involucrin and against keratins CK 5, 6, 17 and CK 1, 5, 10, 14 were used. The patients showed a reduction of the clinical score (> 50%), a 2-fold increase in stratum corneum hydration (p < 0.01), and a small decrease in TEWL (N.S.) on the urea- treated compared to the untreated site. Light microscopy studies revealed a 29% reduction in epidermal thickness (p < 0.01); epidermal proliferation was decreased by 51% (p < 0.005). The altered expression of involucrin and of cytokeratins (reduction of CK 5, 1 and 10 and induction of CK 6 and 17) was partially reversed. The ointment base also improved psoriasis, but urea was significantly better than the vehicle (urea: 40% reduction in epidermal proliferation vs. vehicle). In summary, these studies show that urea influences epidermal proliferation and differentiation in psoriasis.

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