ヒトの精子先体の反応性に対するコレステロールおよびその他のステロールの効果

ヒトの精子は、精液の血漿から洗浄され、適切な培地でインキュベートされた場合、先体反応の誘導者に反応するようになります。以前の研究では、コレステロール濃縮培地が精子が誘導因子であるプロゲステロンに反応するのを防ぐことを示しています。コレステロール濃縮培地で24時間インキュベートされ、プロゲステロンで処理された精子は膜融合の証拠を示さず、コレステロールが初期の形態学的変化の前に作用することを示しています。コレステロールによる経由反応性の阻害は可逆的でした。哺乳類の精子で報告されている他のステロールの中で、デスモステロールおよび硫酸コレステロールも精子を阻害することを阻害しましたが、パルミチン酸コレステロールはそうではありませんでした。我々の結果は、精子がエステル化したコレステロール、またはそれとの平衡状態の分子を抑制するモデルをサポートしています。コレステロール濃縮培地はまた、精子がイオノフォアであるイオノマイシンを交換するカルシウム/プロトンに反応することを妨げ、コレステロールの効果は、少なくとも部分的には細胞内のカルシウムの増加に続くシグナル伝達経路の点であることを示唆しています。

Human sperm become responsive to inducers of the acrosome reaction when they are washed free of seminal plasma and incubated in an appropriate medium. Previous work has shown that cholesterol-enriched medium prevents sperm from becoming responsive to the inducer, progesterone. Sperm that were incubated 24 hr in cholesterol-enriched medium and then treated with progesterone showed no evidence of membrane fusion, indicating that cholesterol acts at a stage before the earliest morphological change. Inhibition of acrosomal responsiveness by cholesterol was reversible. Among other sterols reported in mammalian sperm, desmosterol and cholesterol sulfate also inhibited sperm from becoming responsive, but cholesterol palmitate did not. Our results support a model in which sperm unesterified cholesterol, or a molecule in equilibrium with it, suppresses acrosomal responsiveness. Cholesterol-enriched medium also prevented sperm from becoming responsive to the calcium/proton exchanging ionophore, ionomycin, suggesting that cholesterol's effect may be, at least in part, at a point in the signal transduction pathway subsequent to the rise in intracellular-free calcium.