存在しないウサギのH1-ヒスタミン受容体を介して媒介される局所血管抵抗と心拍数応答

心拍数および後肢、頸動脈、腸間膜、腎血管抵抗に対するヒスタミン注入（10-100マイクログラム/kg/分）の影響は、反射効果を廃止するための「総」自律性エフェクターブロックの後の依存性のないウサギで調査されました。ヒスタミンは、主にH2受容体の刺激（メチアミドによってブロックされた）による心拍数の上昇を引き起こしました。後肢と頸動脈型血管抵抗性は、ヒスタミン注入中に有意に変化しませんでした。しかし、メチアミドヒスタミン注入でH2受容体をブロックした後、これらの床で用量関連の血管収縮を生成しましたが、メピラミンヒスタミンを含むH1受容体ブロックの後、同様の磁気効果と反対に媒介したH1-およびH2-受容体が同様の磁気に媒介されることを示します。。対照的に、ヒスタミン注入は、拮抗薬を投与する前に、腸間膜と腎血管系の両方で血管拡張を引き起こしました。この拡張は、受容体拮抗薬が応答を減衰させるため、H1およびH2受容体の両方によって媒介されました。これらの研究は、同じ種のH1受容体がソムベッドの血管収縮と他の血管拡張を媒介する一方で、H2受容体は研究されたすべての床の血管拡張を媒介し、心拍数のほとんどの増加のほとんどを説明することを示唆しています。

The effects of histamine infusions (10-100 microgram/kg/min) on heart rate and hindlimb, carotid, mesenteric and renal vascular resistance were investigated in unanaesthetised rabbits after "total" autonomic effector block to abolish reflex effects. Histamine caused a rise in heart rate that was predominately due to stimulation of H2-receptors (blocked by metiamide). Hindlimb and carotid vascular resistance did not change significantly during histamine infusion. However, after blocking H2-receptors with metiamide histamine infusions produced dose-related vasoconstriction in these beds while after H1-receptor block with mepyramine histamine caused dose-related vasodilatation indicating that H1- and H2-RECEPTORS MEDIATED OPPOSITE VASCULAR EFFECTS WHICH WERE OF SIMILAR MAGNITUDE. By contrast, histamine infusion caused vasodilatation in both the mesenteric and renal vasculature before giving antagonists. This dilatation was mediated by both H1- and H2-RECEPTORS AS EITHER RECEPTOR ANTAGONIST ATTENUATED THE RESPONSE. These studies suggest that H1-receptors in the same species mediate vasoconstriction in som- beds and vasodilatation in others while H2-receptors mediate vasodilatation in all the beds studied and also account for most of the increase in heart rate.