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Neurochemical research1996Dec01Vol.21issue(12)

スペルミンは、一時的に低灌流されたラット脳の特定の脳領域の生体内抗酸化防御電位で部分的に正常化します

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

スーパーオキシドジスムターゼ(Cu、Zn-SOD)、グルタチオンペルオキシダーゼ(GSH-PX)、グルタチオン還元酵素(GSSG-R)などの抗酸化酵素の活性、およびグルタチオンの減少レベルとチオバルビトゥル酸 - リチブ物質の濃度(TBARS)は、精子の静脈内注入の有無にかかわらず、一時的に低灌流ラット脳の脳領域で評価されました。脳低灌流は、一般的な頸動脈の一時的な閉塞により30分間、60分間の再灌流により誘導されました。スペルミンの注入は、脳皮質、線条体、海馬、視床下部、中脳のSOD活性の減少を逆転させ、それぞれ50.1 U、61.5 U、50.3 U、30.0 U、38.0 U、38.0 Uに相当しましたが、GSH-PXは通常の値に回復しました。大脳皮質と線条体でのみ、それぞれ100 Uと110 Uに相当しました。低灌流/再灌流中、および視床下部および中脳でGSSG-Rの変化は見られなかった。GSSG-Rの活動は、線条体のコントロールに準拠しており、スペルミンを使用した後、39.0 IUになりました。GSHコンテンツは、i.v。スペルミンの使用とそれぞれ210および240 nmol/gの湿式組織に相当しました。さらに、TBARSの産生は、海馬および中脳で著しく低下し(P <0.05)、それぞれ100および105のムモール/gの湿式組織になりました。スペルミンの部分的に有益な効果は、フリーラジカル生成の阻害と鉄イオンによるキレート形成の能力に起因する可能性があります。

スーパーオキシドジスムターゼ(Cu、Zn-SOD)、グルタチオンペルオキシダーゼ(GSH-PX)、グルタチオン還元酵素(GSSG-R)などの抗酸化酵素の活性、およびグルタチオンの減少レベルとチオバルビトゥル酸 - リチブ物質の濃度(TBARS)は、精子の静脈内注入の有無にかかわらず、一時的に低灌流ラット脳の脳領域で評価されました。脳低灌流は、一般的な頸動脈の一時的な閉塞により30分間、60分間の再灌流により誘導されました。スペルミンの注入は、脳皮質、線条体、海馬、視床下部、中脳のSOD活性の減少を逆転させ、それぞれ50.1 U、61.5 U、50.3 U、30.0 U、38.0 U、38.0 Uに相当しましたが、GSH-PXは通常の値に回復しました。大脳皮質と線条体でのみ、それぞれ100 Uと110 Uに相当しました。低灌流/再灌流中、および視床下部および中脳でGSSG-Rの変化は見られなかった。GSSG-Rの活動は、線条体のコントロールに準拠しており、スペルミンを使用した後、39.0 IUになりました。GSHコンテンツは、i.v。スペルミンの使用とそれぞれ210および240 nmol/gの湿式組織に相当しました。さらに、TBARSの産生は、海馬および中脳で著しく低下し(P <0.05)、それぞれ100および105のムモール/gの湿式組織になりました。スペルミンの部分的に有益な効果は、フリーラジカル生成の阻害と鉄イオンによるキレート形成の能力に起因する可能性があります。

Activities of the antioxidant enzymes such as superoxide dismutase (Cu,Zn-SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), glutathione reductase (GSSG-R) as well as the level of reduced glutathione and the concentration of thiobarbituric acid-reactive substance (TBARS) in brain regions in transiently hypoperfused rat brain with or without intravenous infusion of spermine were evaluated. Cerebral hypoperfusion was induced by temporary occlusion of common carotid arteries for 30 min and subsequently, by reperfusion for 60 min. Infusion of spermine reversed the decrease in SOD activity in the cerebral cortex, striatum, hippocampus, hypothalamus and midbrain, and amounted to 50.1 U, 61.5 U, 50.3 U, 30.0 U, 38.0 U, respectively, while GSH-Px restored to normal values only in the cerebral cortex and striatum and amounted to 100 U and 110 U, respectively. During hypoperfusion/reperfusion and after use of spermine no changes in GSSG-R were seen in the hypothalamus and midbrain. The activity of GSSG-R was in accordance with the control for the striatum and amounted to 39.0 IU after using spermine. GSH content returned to normal values in the striatum and midbrain after i.v. use of spermine and amounted to 210 and 240 nmol/g of wet tissue, respectively. In addition, the production of TBARS dropped markedly (P < 0.05) in the hippocampus and midbrain and amounted to 100 and 105 mumol/g of wet tissue, respectively. Partially beneficial effect of spermine could result from the inhibition of free radical generation and capability of chelate formation with iron ions.

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