DET1、COP1、およびCOP9変異は、いくつかの遺伝子セットの不適切な発現を引き起こします

シロイヌナズナを使用した遺伝的研究は、苗の発達中の光信号伝達のメカニズムを調査するための有望なアプローチを提供します。DET/COPと呼ばれるいくつかの変異体は、暗闇の中で脱薄溶化/構成的な光動態形成表現型に基づいて分離されています。この研究では、他のシグナル伝達経路によって調節されている遺伝子に対する効果に関するDET/COP変異の特異性を調べます。多くの異なる調節された遺伝子セットの定常状態mRNAレベルが、変異体と野生型の間で比較されました。Det2、COP2、COP3、およびCOP4変異体が、野生型と同様の遺伝子発現パターンを示すことがわかりました。対照的に、DET1、COP1、およびCOP9変異が多面的効果を示しました。光応答性遺伝子に加えて、通常、植物の病原体、低酸素症、発達プログラムによって誘導される遺伝子がこれらの変異体で不適切に発現しました。私たちのデータは、Det1、Cop1、およびCOP9が、光制御された苗の発達に関与する遺伝子だけでなく、いくつかの遺伝子セットの負の調節因子として機能する可能性が高いという証拠を提供します。

Genetic studies using Arabidopsis offer a promising approach to investigate the mechanisms of light signal transduction during seedling development. Several mutants, called det/cop, have been isolated based on their deetiolated/constitutive photomorphogenic phenotypes in the dark. This study examines the specificity of the det/cop mutations with respect to their effects on genes regulated by other signal transduction pathways. Steady state mRNA levels of a number of differently regulated gene sets were compared between mutants and the wild type. We found that det2, cop2, cop3, and cop4 mutants displayed a gene expression pattern similar to that of the wild type. By contrast, det1, cop1, and cop9 mutations exhibited pleiotropic effects. In addition to light-responsive genes, genes normally inducible by plant pathogens, hypoxia, and developmental programs were inappropriately expressed in these mutants. Our data provide evidence that DET1, COP1, and COP9 most likely act as negative regulators of several sets of genes, not just those involved in light-regulated seedling development.