デュアルチャンバー（DDD）ペーシング中よりも心室（VVI）中のより高い交感神経活動

目的：直接測定された交感神経活動に対する単室心室ペーシングとデュアルチャンバー房室（AV）のペーシングの短期的な影響を決定しました。 背景：デュアルチャンバーAV心臓ペーシングは、単一章室室ペーシングよりも心拍出量が大きくなり、全身性血管抵抗が低下します。しかし、これらの血行動態的な利点が交感神経系の流出が少ないかどうかは不明です。 方法：デュアルチャンバーのペースメーカーを持つ13人の患者では、下にある基底心拍数と3分間の心室およびAVペースの根底にある3分間の心電図、非侵襲的動脈圧（フィナプレス）、呼吸および筋肉交感神経活動（マイクロニューログラフィー）を記録しました。60および100ビート/分のレート。 結果：動脈圧は最も低く、筋肉の交感神経活動は基礎的な心拍数で最も高かった。動脈圧は心臓のペーシングで増加し、心室ペーシングよりもAVの方が大きかった（平均血圧の変化+/- SE：10 +/- 3対2 +/- 2 mm Hg 60拍/分; 21 +/-5対100拍/分で14 +/- 2 mm Hg; P <0.05）。交感神経の活動は心臓ペーシングで減少し、心室ペーシングよりもAVの減少が大きかった（60拍/最小-40 +/- 11％対-17 +/- 7％; 100ビート/min -60 +/- 9％対-48 +/- 10％; P <0.05）。ほとんどの患者は、動脈圧と筋肉交感神経活動の間に強い逆の関係を示しましたが、重度の左心室機能障害（駆出率<OR = 30％）の3人の患者は、動脈圧と交感神経活動の間に関係を示さなかった。 結論：短期AVペーシングは、心室ペーシングよりも交感神経活動が低くなり、動脈圧が高くなり、心臓のペーシングモードが単に動脈圧圧メカニズムを介して交感神経流出に影響を与える可能性があることを示しています。デュアルチャンバーのペーシングではなく、単一チャンバーの心室で治療された患者の有害転帰の発生率が高いことは、一部には交感神経神経流出が増加している可能性があると推測します。

OBJECTIVES: We determined the short-term effects of single-chamber ventricular pacing and dual-chamber atrioventricular (AV) pacing on directly measured sympathetic nerve activity. BACKGROUND: Dual-chamber AV cardiac pacing results in greater cardiac output and lower systemic vascular resistance than does single-chamber ventricular pacing. However, it is unclear whether these hemodynamic advantages result in less sympathetic nervous system outflow. METHODS: In 13 patients with a dual-chamber pacemaker, we recorded the electrocardiogram, noninvasive arterial pressure (Finapres), respiration and muscle sympathetic nerve activity (microneurography) during 3 min of underlying basal heart rate and 3 min of ventricular and AV pacing at rates of 60 and 100 beats/min. RESULTS: Arterial pressure was lowest and muscle sympathetic nerve activity was highest at the underlying basal heart rate. Arterial pressure increased with cardiac pacing and was greater with AV than with ventricular pacing (change in mean blood pressure +/- SE: 10 +/- 3 vs. 2 +/- 2 mm Hg at 60 beats/min; 21 +/- 5 vs. 14 +/- 2 mm Hg at 100 beats/min; p < 0.05). Sympathetic nerve activity decreased with cardiac pacing and the decline was greater with AV than with ventricular pacing (60 beats/min -40 +/- 11% vs. -17 +/- 7%; 100 beats/min -60 +/- 9% vs. -48 +/- 10%; p < 0.05). Although most patients showed a strong inverse relation between arterial pressure and muscle sympathetic nerve activity, three patients with severe left ventricular dysfunction (ejection fraction < or = 30%) showed no relation between arterial pressure and sympathetic activity. CONCLUSIONS: Short-term AV pacing results in lower sympathetic nerve activity and higher arterial pressure than does ventricular pacing, indicating that cardiac pacing mode may influence sympathetic outflow simply through arterial baroreflex mechanisms. We speculate that the greater incidence of adverse outcomes in patients treated with single-chamber ventricular rather than dual-chamber pacing may be due in part to increased sympathetic nervous outflow.