血管平滑筋のカリウムチャネル

1. K+チャネル活性の変化とその後の電圧依存性カルシウムチャネルの活性の変化による平滑筋膜電位の調節は、正常および病態生理学的条件の両方で、血管拡張と血管収縮の主要なメカニズムです。この血管調節のこのメカニズムへの特定のK+チャネルタイプの寄与は、血管床と検査された種に依存します。2.複数のK+チャネルがほとんどの血管平滑筋細胞に存在し、これらの異なるK+チャネルは、血管緊張を調節する上で独自の役割を果たします。電圧依存性K+（KV）チャネルは脱分極により活性化され、定常状態の安静膜電位に寄与し、特定の血管収縮因子によって阻害されます。カルシウム活性化K+（K（CA））チャネルは、固有の血管緊張に関連する脱分極に反対し、いくつかの内因性血管拡張薬によって活性化されます。小導電性、アパミン感受性K（CA）チャネルは、内皮由来の過分極因子によって活性化される場合があります。ATP感受性K+（K（ATP））チャネルは、薬理学的および内因性血管拡張薬によって活性化されます。内向き整流器K+（K（IR））チャネルは、細胞外K+のわずかな変化によって活性化され、安静時の膜電位に寄与する可能性があります。3.膜電位と直径は、部分的に、血管平滑筋の複数の拡張器と収縮シグナルによって調節されるいくつかのK+チャネルの統合活性によって決定されます。

1. Regulation of smooth muscle membrane potential through changes in K+ channel activity and subsequent alterations in the activity of voltage-dependent calcium channels is a major mechanism of vasodilation and vasoconstriction, both in normal and pathophysiological conditions. The contribution of a given K+ channel type to this mechanism of vascular regulation depends on the vascular bed and species examined. 2. Multiple K+ channels are present in most vascular smooth muscle cells and these different K+ channels play unique roles in regulating vascular tone. Voltage-dependent K+ (Kv) channels are activated by depolarization, may contribute to steady state resting membrane potential and are inhibited by certain vasoconstrictors. Calcium-activated K+ (K(Ca)) channels oppose the depolarization associated with intrinsic vascular tone and are activated by some endogenous vasodilators. Small-conductance, apamin-sensitive K(Ca) channels may be activated by endothelium-derived hyperpolarizing factor. ATP-sensitive K+ (K(ATP)) channels are activated by pharmacological and endogenous vasodilators. Inward rectifier K+ (K(ir)) channels are activated by slight changes in extracellular K+ and may contribute to resting membrane potential. 3. Membrane potential and diameter are determined, in part, by the integrated activity of several K+ channels, which are regulated by multiple dilator and constrictor signals in vascular smooth muscle.