特定の熱ストレスタンパク質のトランスフェクションによる原発性ラット心細胞の微分保護

この研究の目的は、致死熱ストレスまたはシミュレートされた致死虚血に続いて観察された保護に対する一次ラット心細胞における特定の熱ストレスタンパク質の個々の寄与を調べることでした。熱ストレスタンパク質90または60、または対照プラスミドの誘導熱ストレスタンパク質70のcDNAを心臓細胞に検出可能なマーカーであるアルカリホスファターゼと対照的なプラスミドに対抗しました。致死ストレスの後に生存アッセイを実施しました。誘導熱ストレスタンパク質70のトランスフェクションは、致死熱ストレスを2.45倍（P <0.01）後に2.71倍（P <0.01）に逆虚血に対する生存率を増加させることがわかった。熱ストレスタンパク質90のトランスフェクションは、熱に対する生存率を2.55倍（p <0.05）改善しましたが、致死虚血に対する生存に影響を与えることができませんでした。熱ストレスタンパク質60のトランスフェクションは、どちらのストレスに対しても保護されませんでした。

The aim of this study was to examine the individual contribution of specific heat stress proteins in primary rat cardiocytes to any protection observed following lethal heat stress or simulated lethal ischaemia. cDNAs for the inducible heat stress protein 70, for heat stress proteins 90 or 60, or a control plasmid were contransfected with a detectable marker, alkaline phosphatase, into cardiocytes. Survival assays were performed after the lethal stress. Transfection of the inducible heat stress protein 70 was found to increase survival following a lethal heat stress by 2.45-fold (P < 0.01) and against lethal ischaemia by 2.71-fold (P < 0.01). Transfection of heat stress protein 90 improved survival against heat by 2.55-fold (P < 0.05) but failed to have any effect on survival against lethal ischaemia. Transfection of heat stress protein 60 offered no protection against either stress.