心筋グリコーゲンの枯渇は、ラットの心臓における虚血性前処理の心臓保護効果を説明できません

虚血前処理のメカニズムは不明のままです。長期にわたる虚血前のグリコーゲンの枯渇の役割は、虚血性前処理の潜在的なメカニズムとして調べられました。ラット心臓のグリコーゲン含有量は、24時間のリズムが異なります。レトロスペクティブ研究では、動物が犠牲にされ、虚血前の心筋グリコーゲンの含有量が犠牲にされ、虚血後の機能回復が犠牲にされ、非条件付きおよび虚法的に前処理された心臓が評価されました。分析は、以前に公開されたデータで実行されました（Asimakis et al .. 1992、1993）。平衡灌流の後、分離されたラット心臓に40分間の全体的な虚血が与えられ、その後30分間の再灌流が行われました。前処理された心臓は、5分間の虚血を受けた後、40分間の虚血性期間の5分間の回復期間がありました。一部の心臓は、40分間の虚血期の直前にフリーズクランプされ、虚血前のグリコーゲン含有量を決定しました。虚血前のグリコーゲンは午前中に午後よりも高かった。時刻は、非条件付き（r = 0.67; p <0.005）および前処理（r = 0.79; p <0.001）ハートの虚血前グリコーゲン含有量と有意に相関していました。ただし、時間の時間は、非条件または前処理の心臓のいずれにおいても、心拍数x発達圧（HR x DP）の虚血力X発達圧（HR x DP）の虚血後回復と有意に相関しませんでした。関係は、グループを朝（午前）または午後（午後）の心に細分化することによっても評価されました。虚血前のグリコーゲン含有量は、非条件付きP.Mで低かった。（n = 5）非条件付きA.Mと比較した心。（n = 10）ハート（67.6 +/- 9.0 nu 128.1 +/- 13.3 nmolグルコース/mgタンパク質P <0.005）。ただし、午後には大きな違いはありませんでした。（n = 13）およびA.M.（n = 9）HR X DPの虚血後回復に関する非条件付き心臓（20.6 +/- 4 Nu 12.0 +/-ベースラインの4％、p = n.s.）。対照的に、Preconditioned-P.M。（n = 6）および-a.m.（n = 7）は、それぞれ49.6 +/- 6および76.6 +/- 5.0 nmolグルコース/mgタンパク質の虚血前グリコーゲン含有量を有していました。これらのグリコーゲン値は、非条件付きP.Mと有意な差はありませんでした。ハート（67.6 nmol/mgタンパク質）。ただし、Preconditioned-P.MにおけるHR X DPの虚血後回復。（n = 5）および-a.m.（n = 6）心臓は、それぞれ54.6 +/- 5および51.4 +/- 8％のベースラインでした（これらの値は、非条件付きP.Mおよび-A.M.ハートの回復よりも有意に高かった（P <0.05）。結果は、虚血性前処理の心臓保護が心筋グリコーゲンの枯渇のみによって説明できないことを意味します。

The mechanism of ischemic preconditioning remains unknown. The role of glycogen depletion prior to prolonged ischemia was examined as a potential mechanism of ischemic preconditioning. The glycogen content of the rat heart varies in a 24-h rhythm. In a retrospective study, the relationships between the time of day the animals were sacrificed, pre-ischemic myocardial glycogen content, and post-ischemic functional recovery were assessed in non-conditioned and ischemically preconditioned hearts. The analyses were performed on previously published data (Asimakis et al.. 1992, 1993). After an equilibration perfusion, isolated rat hearts were given 40 min of global ischemia followed by 30 min of reperfusion. Preconditioned hearts received 5 min of ischemia followed by a 5-min recovery period prior to the 40-min ischemic period. Some of the hearts were freeze-clamped immediately prior to the 40-min ischemic period to determine pre-ischemic glycogen content. Pre-ischemic glycogen was higher in the morning than afternoon. The time of day correlated significantly with the pre-ischemic glycogen content of non-conditioned (r = 0.67; P < 0.005) and preconditioned (r = 0.79; P < 0.001) hearts. However, time of day did not correlate significantly with post-ischemic recovery of heart rate x developed pressure (HR x DP) on end-diastolic pressure (EDP) in either the non-conditioned or preconditioned hearts. The relationships were also assessed by subdividing the groups into either morning (a.m.) or afternoon (p.m.) hearts. The pre-ischemic glycogen content was lower in the non-conditioned-p.m. (n = 5) hearts compared to the non-conditioned-a.m. (n = 10) hearts (67.6 +/- 9.0 nu 128.1 +/- 13.3 nmol glucose/mg protein P < 0.005). However, there were no significant differences between p.m. (n = 13) and a.m. (n = 9) non-conditioned hearts with respect to post-ischemic recovery of HR x DP (20.6 +/- 4 nu 12.0 +/- 4% of baseline, respectively, P = N.S.). In contrast, preconditioned-p.m. (n = 6) and -a.m. (n = 7) had pre-ischemic glycogen contents of 49.6 +/- 6 and 76.6 +/- 5.0 nmol glucose/mg protein, respectively. These glycogen values were not significantly different from the non-conditioned-p.m. hearts (67.6 nmol/mg protein). However, post-ischemic recovery of HR x DP in the preconditioned-p.m. (n = 5) and -a.m. (n = 6) hearts were 54.6 +/- 5 and 51.4 +/- 8% of baseline, respectively (these values were significantly higher (P < 0.05) than the recovery for the non-conditioned-p.m. and -a.m. hearts). The results imply that the cardioprotection of ischemic preconditioning cannot be explained solely by myocardial glycogen depletion.