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アポリポタンパク質A-I（APO A-I）およびアポリポタンパク質A-II（APO A-II）は、高密度リポタンパク質（HDL）のタンパク質含有量の80％を表しています。以前は、血漿HDLコレステロールレベルの低下とリポタンパク質（LP）（AI W AII）濃度の減少に関連するAPO A-Iバリアント（LYS107-> 0）を持つフィンランドの家族を特定していました。APO A-I（Lys107-> 0）バリアントのキャリアにおけるAPO A-IおよびAPO A-IIのin vivo代謝を決定するために、125iおよびAPO A-IIを131Iで放射性ヨウ素化し、2つのヘテロ接合体の動態データを比較しました。APO A-I（LYSL07-> 0）患者（HDLコレステロール布0.31および0.69 mmol/l）8つの正常脂質化、健康な対照被験者のそれに。患者の125i標識正常APO A-Iの血漿放射能曲線は、対照被験者と比較してAPO A-Iの透明性を促進したことを示しました。2人の患者では、APO A-Iの分数異化率（FCR）はそれぞれ0.347/日と0.213/日でしたが、対照被験者のAPO A-Iの平均FCRは0.151 +/- 0.041/日でした。同様に、131i標識APO A-IIの血漿減衰曲線は、対照被験者よりも2人の患者のAPO A-IIのより迅速なクリアランスを示しました。2人の患者におけるAPO A-IIのFCRは0.470/日、0.234/日でしたが、対照被験者のAPO A-IIの平均FCRは0.154 +/- 0.029/日でした。APO A-Iの計算された生産率は、患者および対照被験者で類似しており、APO A-IIの生産率は対照被験者よりも患者の方が有意に高かった。我々の結果は、APO A-I（LYS107-> 0）患者のLP（AI W AII）欠陥は、通常のAPO A-IおよびAPO A-IIの分数異化速度の増加に関連していることを示していますが、これらのアポリポタンパク質の生産率は正常（apo a-i）またはわずかに増加した（apo a-ii）。
アポリポタンパク質A-I（APO A-I）およびアポリポタンパク質A-II（APO A-II）は、高密度リポタンパク質（HDL）のタンパク質含有量の80％を表しています。以前は、血漿HDLコレステロールレベルの低下とリポタンパク質（LP）（AI W AII）濃度の減少に関連するAPO A-Iバリアント（LYS107-> 0）を持つフィンランドの家族を特定していました。APO A-I（Lys107-> 0）バリアントのキャリアにおけるAPO A-IおよびAPO A-IIのin vivo代謝を決定するために、125iおよびAPO A-IIを131Iで放射性ヨウ素化し、2つのヘテロ接合体の動態データを比較しました。APO A-I（LYSL07-> 0）患者（HDLコレステロール布0.31および0.69 mmol/l）8つの正常脂質化、健康な対照被験者のそれに。患者の125i標識正常APO A-Iの血漿放射能曲線は、対照被験者と比較してAPO A-Iの透明性を促進したことを示しました。2人の患者では、APO A-Iの分数異化率（FCR）はそれぞれ0.347/日と0.213/日でしたが、対照被験者のAPO A-Iの平均FCRは0.151 +/- 0.041/日でした。同様に、131i標識APO A-IIの血漿減衰曲線は、対照被験者よりも2人の患者のAPO A-IIのより迅速なクリアランスを示しました。2人の患者におけるAPO A-IIのFCRは0.470/日、0.234/日でしたが、対照被験者のAPO A-IIの平均FCRは0.154 +/- 0.029/日でした。APO A-Iの計算された生産率は、患者および対照被験者で類似しており、APO A-IIの生産率は対照被験者よりも患者の方が有意に高かった。我々の結果は、APO A-I（LYS107-> 0）患者のLP（AI W AII）欠陥は、通常のAPO A-IおよびAPO A-IIの分数異化速度の増加に関連していることを示していますが、これらのアポリポタンパク質の生産率は正常（apo a-i）またはわずかに増加した（apo a-ii）。
Apolipoprotein A-I (apo A-I) and apolipoprotein A-II (apo A-II) represent 80 90% of the protein content of high density lipoproteins (HDL). Previously we have identified a Finnish family with an apo A-I variant (Lys107-->0) associated with reduced plasma HDL cholesterol level and decreased lipoprotein (Lp)(AI w AII) concentration compared to unaffected family members. To determine the in vivo metabolism of apo A-I and apo A-II in the carriers of apo A-I (Lys107-->0) variant we radioiodinated normal apo A-I with 125I and apo A-II with 131I and compared the kinetic data of two heterozygous apo A-I(Lysl07-->0) patients (HDL cholesterol leves 0.31 and 0.69 mmol/l) to that of eight normolipidemic, healthy control subjects. Plasma radioactivity curves of 125I-labelled normal apo A-I of the patients demonstrated accelerated clearance of apo A-I compared to control subjects. In the two patients the fractional catabolic rates (FCR) of apo A-I were 0.347/day and 0.213/day, respectively, while the mean FCR of apo A-I of the control subjects was 0.151 +/- 0.041/day. Similarly, the plasma decay curves of the 131I-labelled apo A-II showed more rapid clearance of apo A-II in the two patients than in control subjects. The FCR of apo A-II in the two patients were 0.470/day and 0.234/day, while the mean FCR of apo A-II in control subjects was 0.154 +/- 0.029/day. The calculated production rates of apo A-I were similar in patients and in control subjects, and the production rates of apo A-II were significantly higher in patients than in control subjects. Our results show that the Lp(AI w AII) deficiency in patients with the apo A-I(Lys107-->0) is associated with increased fractional catabolic rates of normal apo A-I and apo A-II, while the production rates of these apolipoproteins are normal (apo A-I) or slightly increased (apo A-II).
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