バソプレシン欠乏は、敗血症性ショックの血管拡張に寄与します

背景：敗血症性ショックの低血圧は、全身性血管拡張によるものです。臨床観察に基づいて、バソプレシンの欠乏が敗血症性ショックの血管拡張に寄与する可能性を調査しました。 方法と結果：血管拡張敗血症性ショック（92 +/- 2 mm Hg [平均+/- se]の収縮性動脈圧[SAP]、6.8 +/- 0.7 L/minの心拍出量[CO]の患者19人でカテコールアミンを投与していたため、血漿バソプレシンは平均3.1 +/- 1.0 pg/mLでした。カテコールアミンも投与されていた心臓原性ショック（SAP、99 +/- 7 mm Hg; CO、3.5 +/- 0.9 L/min）の12人の患者では、平均22.7 +/- 2.2 pg/ml（P <.001）。敗血症性ショックの2人の患者への外因性バソプレシンの絶え間ない注入は、予想される血漿濃度をもたらし、この状態ではバソプレシンの異化が増加しないことを示しています。バソプレシンは正常な被験者の弱い昇圧剤ですが、カテコールアミンを投与している敗血症性ショックのある10人の患者への0.04 U/minでの投与は、動脈圧（収縮期/拡張期）を92/52から146/66 mm Hgに増加させました（P <.001/p <.05）末梢血管収縮により（全身血管抵抗が644から1187 dyne.s/cm5; p <.001に増加した）。さらに、唯一の昇圧としてバソプレシンを投与していた敗血症性ショックの6人の患者では、バソプレシンの離脱は低血圧（SAP、83 +/- 3 mm Hg）、および0.01 U/minでのバソプレシン投与をもたらし、血漿濃度をもたらしました（低血圧のレベルで予想される約30 pg/ml）は、SAPが83 mm Hgから115 mm Hgに増加しました（P <.01）。 結論：バソプレシン血漿レベルは、血管拡張ショックの不適切に低いですが、おそらく多面面を介した分泌障害が原因です。バソプレシンの欠乏は、血管拡張敗血症性ショックの低血圧に寄与します。

BACKGROUND: The hypotension of septic shock is due to systemic vasodilation. On the basis of a clinical observation, we investigated the possibility that a deficiency in vasopressin contributes to the vasodilation of septic shock. METHODS AND RESULTS: In 19 patients with vasodilatory septic shock (systolic arterial pressure [SAP] of 92 +/- 2 mm Hg [mean +/- SE], cardiac output [CO] of 6.8 +/- 0.7 L/min) who were receiving catecholamines, plasma vasopressin averaged 3.1 +/- 1.0 pg/mL. In 12 patients with cardiogenic shock (SAP, 99 +/- 7 mm Hg; CO, 3.5 +/- 0.9 L/min) who were also receiving catecholamines, it averaged 22.7 +/- 2.2 pg/mL (P < .001). A constant infusion of exogenous vasopressin to 2 patients with septic shock resulted in the expected plasma concentration, indicating that catabolism of vasopressin is not increased in this condition. Although vasopressin is a weak pressor in normal subjects, its administration at 0.04 U/min to 10 patients with septic shock who were receiving catecholamines increased arterial pressure (systolic/diastolic) from 92/52 to 146/66 mm Hg (P < .001/P < .05) due to peripheral vasoconstriction (systemic vascular resistance increased from 644 to 1187 dyne.s/cm5; P < .001). Furthermore, in 6 patients with septic shock who were receiving vasopressin as the sole pressor, vasopressin withdrawal resulted in hypotension (SAP, 83 +/- 3 mm Hg), and vasopressin administration at 0.01 U/min, which resulted in a plasma concentration (approximately 30 pg/mL) expected for the level of hypotension, increased SAP from 83 to 115 mm Hg (P < .01). CONCLUSIONS: Vasopressin plasma levels are inappropriately low in vasodilatory shock, most likely because of impaired baroreflex-mediated secretion. The deficiency in vasopressin contributes to the hypotension of vasodilatory septic shock.