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背景/目的：水溶性ビタミンE（トロロックスC）、アスコルビン酸、カタラーゼは、ブロモベンゼン誘発毒性に対する分離ラット肝細胞を保護するために、以前の研究で示されました。 方法：この保護のメカニズムとブロモベンゼン誘発性肝細胞損傷の病因を研究するために、ジクロロフルオレセインジアセテートのジクロロフルオレセインへの変換によって示される細胞内酸化の調査のための蛍光アッセイが使用されました。単一鎖DNAの破損は、無線標識法によってHEP G2細胞でも評価されました。 結果：ブロモベンゼン（2.4および4.8 mm）は、コントロールと比較してジクロロフルオレセイン蛍光強度の有意な増加を誘発しました。トロロックスC、アスコルビン酸またはカタラーゼは、蛍光強度のブロモベンゼン誘発性の増強を有意に阻害し（P <0.05-0.001）、未処理のHEP G2細胞の自己挿入酸化を減少させました。過酸化水素（H2O2）は、HEP G2細胞のジクロロフルオレセイン蛍光強度の用量依存性の増加を誘発し、トロロックスC（2.0 mM）とカタラーゼ（4800単位/ml）によって効果を完全にブロックしました。ブロモベンゼンは、2時間の懸濁インキュベーションと24時間の一次インキュベーション中に、HEP G2細胞で有意な一本鎖DNA破損を引き起こしました。H2O2（400 microM）は、20分で著しい一本鎖DNA破損をもたらし、その効果はTrolox Cによって減衰しました。 結論：HEP G2細胞におけるブロモベンゼンの代謝は、ジクロロフルオレセイン蛍光強度の増強または他のフリーラジカルの増強によって示されるH2O2の産生を誘導します。ビタミンEとCおよびカタラーゼは、強い細胞内抗酸化効果を示します。ビタミンEは、細胞内のH2O2誘発性一本鎖DNA破壊を部分的に阻害する可能性があります。
背景/目的：水溶性ビタミンE（トロロックスC）、アスコルビン酸、カタラーゼは、ブロモベンゼン誘発毒性に対する分離ラット肝細胞を保護するために、以前の研究で示されました。 方法：この保護のメカニズムとブロモベンゼン誘発性肝細胞損傷の病因を研究するために、ジクロロフルオレセインジアセテートのジクロロフルオレセインへの変換によって示される細胞内酸化の調査のための蛍光アッセイが使用されました。単一鎖DNAの破損は、無線標識法によってHEP G2細胞でも評価されました。 結果：ブロモベンゼン（2.4および4.8 mm）は、コントロールと比較してジクロロフルオレセイン蛍光強度の有意な増加を誘発しました。トロロックスC、アスコルビン酸またはカタラーゼは、蛍光強度のブロモベンゼン誘発性の増強を有意に阻害し（P <0.05-0.001）、未処理のHEP G2細胞の自己挿入酸化を減少させました。過酸化水素（H2O2）は、HEP G2細胞のジクロロフルオレセイン蛍光強度の用量依存性の増加を誘発し、トロロックスC（2.0 mM）とカタラーゼ（4800単位/ml）によって効果を完全にブロックしました。ブロモベンゼンは、2時間の懸濁インキュベーションと24時間の一次インキュベーション中に、HEP G2細胞で有意な一本鎖DNA破損を引き起こしました。H2O2（400 microM）は、20分で著しい一本鎖DNA破損をもたらし、その効果はTrolox Cによって減衰しました。 結論：HEP G2細胞におけるブロモベンゼンの代謝は、ジクロロフルオレセイン蛍光強度の増強または他のフリーラジカルの増強によって示されるH2O2の産生を誘導します。ビタミンEとCおよびカタラーゼは、強い細胞内抗酸化効果を示します。ビタミンEは、細胞内のH2O2誘発性一本鎖DNA破壊を部分的に阻害する可能性があります。
BACKGROUND/AIMS: Water-soluble vitamin E (Trolox C), ascorbic acid and catalase were shown in our previous study to protect isolated rat hepatocytes against bromobenzene-induced toxicity. METHODS: In order to study the mechanisms of this protection and the pathogenesis of bromobenzene-induced hepatocellular injury, a fluorometric assay for the investigation of intracellular oxidation, indicated by conversion of dichlorofluorescein diacetate to dichlorofluorescein, was used. Single-strand DNA breakage was also evaluated in Hep G2 cells by a radio-labelling method. RESULTS: Bromobenzene (2.4 and 4.8 mM) induced a significant increase in dichlorofluorescein fluorescence intensity compared to the controls. Trolox C, ascorbic acid or catalase significantly inhibited bromobenzene-induced enhancement of fluorescence intensity (p<0.05-0.001), as well as reduced auto-intracellular oxidation in untreated Hep G2 cells. Hydrogen peroxide (H2O2) evoked a dose-dependent increase in dichlorofluorescein fluorescence intensity in Hep G2 cells, and the effect was completely blocked by Trolox C (2.0 mM) and catalase (4800 unit/ml). Bromobenzene caused significant single-strand DNA breakage in Hep G2 cells during 2 h suspension incubation and 24 h primary incubation. H2O2 (400 microM) led to marked single-strand DNA breakage in 20 min, and the effect was attenuated by Trolox C. CONCLUSIONS: Metabolism of bromobenzene in Hep G2 cells induces production of H2O2, indicated by enhancement of dichlorofluorescein fluorescence intensity, or other free radicals, which leads to single-strand DNA breakage in the cells. Vitamins E and C and catalase display strong intracellular antioxidative effects. Vitamin E could partially inhibit H2O2-induced single-strand DNA breakage in the cells.
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