欠陥のあるセロトニン作動性およびGABA作動性コントロールの持続性長期禁止アルコール依存症における成長ホルモン分泌の持続性

アルコールからの長期的な禁欲がアルコール患者に影響を与える成長ホルモン（GH）分泌の欠陥のある血清学的およびGABA作動性コントロールを逆転させるかどうかを確立するために、5-HT1Dセロトニン作動性受容体アゴニストスマトリプタンおよびGabaergic剤ガンマヒドロ酸酸酸（GHB）が投与した。アルコールからの1〜2年の禁欲の後、12人の普通の男性（32〜49歳）と22人の非抑制男性アルコール依存症の被験者（38〜52歳）に。すべての被験者もプラセボでテストされました。さらに、GHリリースホルモン（GHRH）およびL-アルギニン（ソマトスタチン阻害からGHを放出する）を含む試験を実施して、その主要な測定剤に応答してGH分泌がアルコール依存症に保存されているかどうかを判断しました。プラセボの投与は、どの被験者でも血漿GHレベルを変化させませんでした。GHRHまたはアルギニンが投与されたときに、通常のコントロールとアルコール依存症の被験者で同様のGH応答が観察されました。スマトリプタンまたはGHB注射後の正常コントロールで有意なGHの増加が観察されました。対照的に、GH分泌は、アルコール患者のスマトリプタンまたはGHB投与によって変更されませんでした。これらのデータは、アルコールからの長期的な禁欲が回復できないアルコール依存症の5-HT1D受容体とGHBを介した神経伝達の持続的な選択的損失を示しています。

In order to establish whether long-term abstinence from alcohol reverses the defective serotonergic and GABAergic controls of growth hormone (GH) secretion affecting alcoholic patients, the 5-HT1D serotonergic receptor agonist sumatriptan and the GABAergic agent gamma-hydroxybutyric acid (GHB) were administered to 12 normal men (32-49 years) and 22 non-depressed male alcoholic subjects (38-52 years) after 1-2 years of abstinence from alcohol. All subjects were also tested with placebos. Furthermore, tests with GH-releasing hormone (GHRH) and L-arginine (which releases GH from somatostatin inhibition) were performed to determine whether GH secretion in response to its major determinants is preserved in alcoholics. Administration of placebo did not change plasma GH levels in any subject. Similar GH responses were observed in normal controls and alcoholic subjects when GHRH or arginine were administered. A significant GH increase was observed in normal controls after sumatriptan or GHB injection; in contrast, GH secretion was not modified by sumatriptan or GHB administration in alcoholic patients. These data show a persistent selective loss of 5-HT1D receptor and GHB-mediated neurotransmissions in alcoholics that a long-term abstinence from alcohol is unable to restore.