マウス膣開口部は、BCL2の過剰発現によって防止できるアポトーシス依存性プロセスです。

マウスでは、皮膚への膣空洞を開くことは遅いイベントであり、生後5週目の周りに発生します。ベータエストラジオール注射により、性的に未熟なマウスで誘導できます。さまざまな組織でヒトBCL2タンパク質を発現するトランスジェニックマウスの2系統を生成しました。トランスジェニック雌の膣空洞は永久に閉じたままで、ベータエストラジオール注射に完全に耐性のある状態でした。これには、生殖器のかなりの膨張が伴いました。正常マウスの皮膚への開口時の膣切片の組織学的研究は、アポトーシスに特徴的な断片化されたDNAを伴う核を検出するTUNEL法によって、このイベントが膣粘膜の下部の広範なアポトーシスと一致し、BCL2経由のマウスで予防されたプロセスと膣の細胞膜膜膜膜の細胞で予防されるプロセスが示されたことが示されました。粘膜。対照的に、K10ケラチンプロモーターの制御下に置かれたBcl2導入遺伝子を持つマウスの2本の系統は、表皮の上部層に制限されていたが、正常な表現型を持っていた。まぶたの形成と外耳管の開口部は、マウスで出生後にも発生したが、これらのトランスジェニック系統のいずれでも変化しなかった。これらのイベントの時点での眼と耳の切片の組織学的研究は、アポトーシスの検出に失敗しました。結論として、思春期の時点でマウス雌性器の成熟を完了するために必要な組織リモデリングは、ホルモン的に引き起こされるアポトーシス依存プロセスです。

In the mouse, opening of the vaginal cavity to the skin is a late event, occurring around the fifth week of life; it can be induced in sexually immature mice by beta-estradiol injections. We have generated two lines of transgenic mice expressing the human Bcl2 protein in a variety of tissues. The vaginal cavity of the transgenic females remained permanently closed, a condition completely resistant to beta-estradiol injections; this was accompanied by a considerable distension of the genital tract. Histologic studies of vaginal sections at the time of opening to the skin in normal mice showed, by the TUNEL method which detects nuclei with fragmented DNA characteristic of apoptosis, that this event coincides with extensive apoptosis in the lower part of the vaginal mucosa, a process prevented in the bcl2 transgenic mice, which express Bcl2 in suprabasal epithelial cells and in subepithelial cells of the vaginal mucosa. In contrast, two lines of mice bearing a Bcl2 transgene placed under the control of a K10 keratin promoter, whose expression is restricted to the suprabasal layers of the epidermis, had a normal phenotype. Eyelids' formation and opening of the external ear canals, which also occur after birth in the mouse, were not altered in any of these transgenic lines; histological study of eye and ear sections at the time of these events failed to detect apoptosis. In conclusion, the tissue remodeling required to complete maturation of the mouse female genital tract at the time of puberty is an hormonally triggered apoptosis-dependent process.