アデノシン：長時間の覚醒の睡眠誘発効果のメディエーター

以前の覚醒の持続時間の関数として、主観的および脳波の両方の覚醒が減少します。ここで報告されているデータは、長時間の覚醒のsomn症効果を媒介する神経睡眠因子の主要な基準が、細胞外濃度が脳代謝とともに増加し、in vitroが基底前脳のコリン作動性ニューロンを阻害する神経球体であるアデノシンによって満たされることを示唆しています。自由に振る舞う猫の生体内微小透析測定は、ゆっくりとした波の睡眠とは対照的に、自発的な覚醒中に基底前脳脳脳脳炎領域のアデノシン外濃度が増加することを示しました。持続的で長時間の覚醒中に進行性の増加を示しました。回復睡眠中にゆっくりと減少しました。さらに、長時間の覚醒後に発生する睡眠吸気性のプロファイルは、コリン作動性基底脳におけるアデノシン輸送阻害剤の微小透析灌流によって誘導されるが、コントロール非コリン作動性領域での灌流ではなく、細胞外アデノシンの増加によって模倣されました。

Both subjective and electroencephalographic arousal diminish as a function of the duration of prior wakefulness. Data reported here suggest that the major criteria for a neural sleep factor mediating the somnogenic effects of prolonged wakefulness are satisfied by adenosine, a neuromodulator whose extracellular concentration increases with brain metabolism and which, in vitro, inhibits basal forebrain cholinergic neurons. In vivo microdialysis measurements in freely behaving cats showed that adenosine extracellular concentrations in the basal forebrain cholinergic region increased during spontaneous wakefulness as contrasted with slow wave sleep; exhibited progressive increases during sustained, prolonged wakefulness; and declined slowly during recovery sleep. Furthermore, the sleep-wakefulness profile occurring after prolonged wakefulness was mimicked by increased extracellular adenosine induced by microdialysis perfusion of an adenosine transport inhibitor in the cholinergic basal forebrain but not by perfusion in a control noncholinergic region.