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13人のSLE患者の末梢血単核細胞をスクリーニングしました。すべて分析時に静止疾患、12人のアレルギー患者、および小型でCD80(B7-1)およびCD86(B7-2、B70)の発現のための21人の正常な被験者をスクリーニングしました。(安静)およびCD19+ B細胞の大きな(活性化)サブセット。CD86+細胞の割合は、正常なコントロールまたはアレルギー患者のいずれかと比較して、SLE患者のすべてのB細胞サブセットで有意に高かった。アレルギー患者と正常コントロールを比較すると、平均CD86+染色B細胞(CD19+)に違いは見つかりませんでした。SLE患者集団の大きな活性化B細胞(CD19+)サブセットのCD80+細胞の割合は、正常コントロールとアレルギー患者からの同等のサブセットよりも有意に高かった。小さな安静時B細胞サブセットの比較では、正常コントロール、アレルギー患者、およびSLE患者の間のCD80発現の有意差は明らかになりませんでした。我々の発見は、特に分子のB7ファミリー、特にCD86は、自己免疫疾患の患者の免疫学的調節不全を反映している可能性があり、活性SLEで発生するB細胞活性の高まりと高ガンマグロブリン血症を促進する状態を反映している可能性があることを示唆しています。
13人のSLE患者の末梢血単核細胞をスクリーニングしました。すべて分析時に静止疾患、12人のアレルギー患者、および小型でCD80(B7-1)およびCD86(B7-2、B70)の発現のための21人の正常な被験者をスクリーニングしました。(安静)およびCD19+ B細胞の大きな(活性化)サブセット。CD86+細胞の割合は、正常なコントロールまたはアレルギー患者のいずれかと比較して、SLE患者のすべてのB細胞サブセットで有意に高かった。アレルギー患者と正常コントロールを比較すると、平均CD86+染色B細胞(CD19+)に違いは見つかりませんでした。SLE患者集団の大きな活性化B細胞(CD19+)サブセットのCD80+細胞の割合は、正常コントロールとアレルギー患者からの同等のサブセットよりも有意に高かった。小さな安静時B細胞サブセットの比較では、正常コントロール、アレルギー患者、およびSLE患者の間のCD80発現の有意差は明らかになりませんでした。我々の発見は、特に分子のB7ファミリー、特にCD86は、自己免疫疾患の患者の免疫学的調節不全を反映している可能性があり、活性SLEで発生するB細胞活性の高まりと高ガンマグロブリン血症を促進する状態を反映している可能性があることを示唆しています。
We screened peripheral blood mononuclear cells from 13 SLE patients, all having quiescent disease at the time of analysis, 12 allergy patients, and 21 normal subjects for the expression of CD80 (B7-1) and CD86 (B7-2, B70) on small (resting) and large (activated) subsets of CD19+ B cells. The percentage of CD86+ cells was significantly higher in all B cell subsets in the SLE patients compared to either normal controls or allergy patients. No differences in the mean percentage CD86+ stained B cells (CD19+) were found when comparing the allergy patients and the normal controls. The percentage of CD80+ cells in the large activated B cell (CD19+) subset of the SLE patient population was significantly higher than in the comparable subset from the normal controls and the allergy patients. Comparison of the small resting B cell subset did not reveal a significant difference in CD80 expression between the normal controls, the allergy patients, and the SLE patients. Our findings suggest that the B7 family of molecules, and CD86 in particular, may reflect immunologic dysregulation in patients with autoimmune disease and may reflect a state facilitating heightened B cell activity and hypergammaglobulinemia that occur in active SLE.
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