タウロケノデオキシコール酸は改善し、ウルソデオキシコール酸は小腸の炎症を悪化させます

管内菌、食物摂取、および胆汁は、ラットのインドメタシン誘発性小腸炎症において重要な役割を果たします。タウルソデオキシコール酸（TUDCA）およびウルソデオキシコール酸（UDCA）は、さまざまな種類の細胞で疎水性胆汁酸誘発損傷を阻害します。この炎症のモデルに対する他の胆汁酸の影響の可能性とともに、これらの胆汁酸の影響を調査しました。臨床および腸の炎症性パラメーターと胆汁分泌は、7日間の食事性胆汁酸前処理とその後のインドメタシン注射の後に評価されました。UDCAは、食物摂取と体重のインドメタシン関連の減少、肉眼的炎症性スコアとミエロペルオキシダーゼ活性の増加、および小腸の長さの短縮を大幅に促進しました。タウロケノデオキシコール酸（TCDCA）は、臨床的炎症パラメーターを有意に正常化し、二次胆汁酸の胆管含有量のインドメタシン誘発性の増加を防止し、疎水性指数の胆汁含有量の増加を防ぎ、腸の炎症を起こす傾向がありました。ムリコール酸の胆管レベルの上昇と疎水性指数の減少は、TCDCAの場合にインドメタシン注射前に明らかでしたが、これらの変化はTCDCAを介した保護を説明できませんでした。食事のTCDCAは減衰しますが、UDCAはこのモデルで腸の炎症を悪化させます。胆汁組成の変化（UDCAおよびChenodeoxycholic酸の増加）は、観察された修飾効果を説明するかもしれません。

Intraluminal bacteria, food intake, and bile play important roles in indomethacin-induced small intestinal inflammation in rats. Tauroursodeoxycholic acid (TUDCA) and ursodeoxycholic acid (UDCA) inhibit hydrophobic bile acid-induced damage in various types of cells. We investigated the effects of these bile acids along with the possible influence of other bile acids on this model of inflammation. Clinical and intestinal inflammatory parameters and bile secretion were assessed after 7-day dietary bile acid pretreatments and subsequent indomethacin injections. UDCA significantly enhanced indomethacin-associated reductions in food intake and body weight, increases in gross inflammatory scores and myeloperoxidase activity, and the shortening of small intestinal length. Taurochenodeoxycholic acid (TCDCA) significantly normalized the clinical inflammatory parameters, prevented indomethacin-induced increases in the biliary contents of secondary bile acids and hydrophobicity index, and tended to attenuate the intestinal inflammation. Although elevated biliary levels of muricholic acids and a decreased hydrophobicity index were evident before indomethacin injection in the TCDCA case, these alterations could not explain the TCDCA-mediated protection. Dietary TCDCA attenuates whereas UDCA exacerbates intestinal inflammation in this model. Alterations in the bile composition (increases in UDCA and chenodeoxycholic acid) may explain the observed modification effects.