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雄のラットにおけるベシ皮膚管反射メカニズムの組織化は、尿道内圧と外部尿道括約筋（EUS）筋電図を監視することにより研究されました。EUS縞模様および尿道平滑筋の活動は、膀胱壁の神経の膀胱充填または電気刺激によって引き起こされる反射等吸収性膀胱収縮によって誘発されました。正常なラットの誘発EUSバースト活性は、慢性脊髄ラットで除去され、強壮剤活性に置き換えられました。EUSの麻痺後の尿道圧の増加によって媒介される反射尿道平滑筋活性は、正常および慢性脊髄ラットで発生しました。反応は、通常のラット（4.2 +/- 0.7 cmh2O）よりも慢性脊椎（21.3 +/- 3.0 cmh2O）で有意に大きかった。Ng-Nitro-L-アルギニンメチルエステル（一酸化窒素合成酵素阻害剤、20 mg/kg i.v.）は、正常（5.9 +/- 1.3 cmh2O）および慢性脊椎ラット（6.9 +/- 1.8 cmh2O）の平滑筋反応を増加させました。尿道圧のこの増加は、交感神経切断またはプラゾシン（0.2-0.3 mg/kg i.v.）によって変化しませんでしたが、ヘキサメトニウムによって廃止され、アトロピンによって74-89％減少しました。これらの結果は、雄のラットの協調的なEUS機能（バースト活動）は脊髄上経路に依存し、排尿中の尿道平滑筋反応は、主要なコリン作動性、アトロピン感受性収縮、および一酸化窒素媒介緩和で構成されていることを示しています。どちらも副交感神経経路の活性化によって媒介され、脊髄損傷後に維持または著しく大きく、脊髄反射経路に依存していることを示しています。
雄のラットにおけるベシ皮膚管反射メカニズムの組織化は、尿道内圧と外部尿道括約筋（EUS）筋電図を監視することにより研究されました。EUS縞模様および尿道平滑筋の活動は、膀胱壁の神経の膀胱充填または電気刺激によって引き起こされる反射等吸収性膀胱収縮によって誘発されました。正常なラットの誘発EUSバースト活性は、慢性脊髄ラットで除去され、強壮剤活性に置き換えられました。EUSの麻痺後の尿道圧の増加によって媒介される反射尿道平滑筋活性は、正常および慢性脊髄ラットで発生しました。反応は、通常のラット（4.2 +/- 0.7 cmh2O）よりも慢性脊椎（21.3 +/- 3.0 cmh2O）で有意に大きかった。Ng-Nitro-L-アルギニンメチルエステル（一酸化窒素合成酵素阻害剤、20 mg/kg i.v.）は、正常（5.9 +/- 1.3 cmh2O）および慢性脊椎ラット（6.9 +/- 1.8 cmh2O）の平滑筋反応を増加させました。尿道圧のこの増加は、交感神経切断またはプラゾシン（0.2-0.3 mg/kg i.v.）によって変化しませんでしたが、ヘキサメトニウムによって廃止され、アトロピンによって74-89％減少しました。これらの結果は、雄のラットの協調的なEUS機能（バースト活動）は脊髄上経路に依存し、排尿中の尿道平滑筋反応は、主要なコリン作動性、アトロピン感受性収縮、および一酸化窒素媒介緩和で構成されていることを示しています。どちらも副交感神経経路の活性化によって媒介され、脊髄損傷後に維持または著しく大きく、脊髄反射経路に依存していることを示しています。
The organization of vesicourethral reflex mechanisms in the male rat was studied by monitoring intraurethral pressure and the external urethral sphincter (EUS) electromyogram. EUS striated and urethral smooth muscle activities were elicited by reflex isovolumetric bladder contractions evoked by bladder filling or electrical stimulation of nerves in the bladder wall. Evoked EUS bursting activity in normal rats was eliminated in chronic spinal rats and replaced by tonic activity. Reflex urethral smooth muscle activity mediated by an increase in urethral pressure after paralysis of the EUS with alpha-bungarotoxin occurred in normal and chronic spinal rats. The response was significantly larger in chronic spinal (21.3 +/- 3.0 cmH2O) than in normal rats (4.2 +/- 0.7 cmH2O). NG-nitro-L-arginine methyl ester (a nitric oxide synthase inhibitor, 20 mg/kg i.v.) increased the smooth muscle response in normal (5.9 +/- 1.3 cmH2O) and chronic spinal rats (6.9 +/- 1.8 cmH2O). This increase in urethral pressure was not changed by sympathetic nerve transection or prazosin (0.2-0.3 mg/kg i.v.) but was abolished by hexamethonium and reduced 74-89% by atropine. These results indicate that coordinated EUS function (bursting activity) in the male rat is dependent on supraspinal pathways and that the urethral smooth muscle response during voiding is composed of a predominant cholinergic, atropine-sensitive contraction as well as a nitric oxide-mediated relaxation. Both are mediated by activation of parasympathetic pathways and are maintained or significantly larger after spinal cord injury, indicating that they are dependent on spinal reflex pathways.
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