細胞内カルシウムキレート剤Baptaは、毒性カルシウムの過負荷から細胞を保護しますが、生理学的カルシウム応答も変化します

イオノマイシン誘発性細胞カルシウムに対するエタン-N、N、N '、N'-テトラ酢酸エステル（BAPTA/AM）エステル（2-アミノフェノキシ）エタン-N、N、N'、N'-テトラ酢酸テトラ（2-アミノフェノキシ）の膜透過剤カルシウムキレーターの効果過負荷は、単一分化したNH15-CA2神経芽細胞腫X神経膠腫ハイブリッド細胞で研究されました。[Ca2+] iを監視するには、蛍光インジケーターFura-2を使用しました。3ミクロムBapta/amによる細胞のプレインキュベーションは、イオノマイシン誘発カルシウム流入中の[Ca2+] Iの規制緩和を示す細胞の数を減少させました。KClの適用によって誘発されたカルシウムの過渡現象も、キレート剤によって深刻な影響を受けました。これらの過渡現象は、細胞から細胞までの形状、振幅、および持続時間が異なるものの、個々の細胞では非常に再現可能です。0.3〜30 microM bapta/amで細胞を1時間インキュベートした後、これらの細胞過渡現象の時間経過は著しく遅くなりました。1ミクロムbapta/amで、[ca2 +] iの時定数は4.1 +/- 2.4（n = 14）の倍に増加し、振幅は約50％に減少しました。30 microM bapta/amで、k（+）誘導カルシウムトランジェントはほぼ完全に阻害されました。ただし、細胞内に搭載されたカルシウムキレート剤は、乱れたカルシウムシグナル伝達を犠牲にして、[Ca2+] Iによる細胞損傷の予防に使用できると結論付けています。

The effect of the membrane-permeant calcium chelator 1,2-bis-(2-aminophenoxy)ethane-N,N,N',N'-tetraacetic acid tetra(acetoxymethyl) ester (BAPTA/AM) on ionomycin-induced cellular calcium overload was studied in single differentiated NH15-CA2 neuroblastoma x glioma hybrid cells. To monitor [Ca2+]i we used the fluorescent indicator Fura-2. Preincubation of the cells with 3 microM BAPTA/AM reduced the number of cells showing deregulation of [Ca2+]i during ionomycin-induced calcium influx. The calcium transients elicited by application of KCl were also severely affected by the chelator. These transients, although varying from cell to cell in shape, amplitude and duration, are well reproducible in individual cells. After incubation of cells for 1 h with 0.3-30 microM BAPTA/AM the time course of these cellular transients was markedly slowed. At 1 microM BAPTA/AM, the time constant of decline of [Ca2+]i was increased by a factor of 4.1 +/- 2.4 (n = 14) and the amplitude was reduced to about 50%. With 30 microM BAPTA/AM, the K(+)-induced calcium transients were almost completely inhibited. We conclude that intracellularly loaded calcium chelators may be used for the prevention of [Ca2+]i-induced cell damage, however, at the expense of a disturbed calcium signalling.